Виды и причины нарушения дыхания

Лекция 8 виды нарушений внешнего дыхания: этиология и патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Виды и причины нарушения дыхания
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ

Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:

Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n.

vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое.

Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).

Тахипноэ – частое поверхностное дыхание.

Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких).

Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.

Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.

8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания).

Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).

Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).

В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.

При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.

В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.

В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей.

Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.

Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание (“дыхание загнанного зверя”) характеризуется отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного мозга. Оно характерно для уремической и диабетической комы и терминальных состояний другого генеза.

8.3. Одышка: виды и механизмы развития

Одышка – это защитная реакция организма, направленная на нормализацию газового состава крови.

По определению ряда клиницистов и патофизиологов одышка – состояние, характеризующееся тяжелым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, длительности акта вдоха или выдоха. В основе развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы:

1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).

2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.

3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).

4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.

5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).

По характеру и форме нарушения внешнего дыхания одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При инспираторной одышке наблюдается увеличение продолжительности фазы вдоха по отношению к выдоху. Экспираторная одышка – это преобладание выдоха над вдохом.

Смешанная – когда на фоне удлиненного вдоха еще более удлиняется выдох. Развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек обеспечивается за счет рефлекса Геринга – Брейера. Как указывалось выше, в формировании рефлекса Геринга – Брейера важная роль отводится высокочувствительным, низкопороговым МАР растяжения альвеол.

Импульсация от этих рецепторов направляется по α-волокнам n. vagus в ретикулярную формацию ствола мозга, дыхательный центр продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к дыхательным мышцам.

При этом в начале вдоха при незначительном заполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол, формируется низкочастотная импульсация, оптимальная для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которых приводит к инспирации.

При возрастании степени растяжения альвеол, в случаях заполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР рецепторов растяжения альвеол возникает поток афферентации высокой частоты, пессимальный для инспираторных нейронов, что приводит к обрыву акта вдоха и развитию выдоха.

В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.

), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр.

Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.

При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду.

При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е.

развитие экспираторной одышки.

Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенков М.Н. ЛЕКЦИЯ 8 ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 49-51;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=977 (дата обращения: 16.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=977

Нарушения дыхания

Виды и причины нарушения дыхания

Органыдыхания осуществляют газообмен междуорганизмом внешней средой. Кроме того,они участвуют в регулировании водно гообмена, поддержании постоянстватемпературы тела и являютс важнымфактором буферной системы крови.

Заболеванияорганов дыхания встречаются очень частоу жи­вотных всех видов, имеютразнообразное проявление и причиняютбольшой ущерб животноводству Болезниорганов дыхания вызы­вают отставаниев росте животных, потерю их продуктивности,сни­жают резистентность животных кдругим заболеваниям. Больных приходитсянередко досрочно выбраковывать. Остановкадыхания влечет за собой гибель животного.

Восуществлении дыхания участвуют легкиеи дыхательная мус­кулатура, а такжеголовной мозг, органы кровообращения,кровь, железы внутренней секреции иметаболизм Поэтому так разнооб­разныформы проявления патологии органовдыхания.

Дляудобства изучения нарушений функциидыхания различа­ют внешнее дыхание— обмен газами между кровью и внешнейсре­дой и внутреннее дыхание (клеточное,или тканевое) — обмен га­зами междукровью и клетками, кровью и другойвнутренней средой организма Возможнонарушение как внешнего, так и внутреннегодыхания.

Причины,вызывающие нарушение функции органовдыхания, довольно многообразны: инородныетела и паразиты в дыхательных путях,травмы грудной клетки и головы, пыль,плохая вентиляция помещений, примесьаммиака и токсических веществ вовдыхаемом воздухе, чрезмерная жара,переохлаждение и влажность, гиповитаминозА и пр. С поражением органов дыханияпротекает и ряд инфекционных заболеваний(туберкулез, мыт, сап, чума, контаги­ознаяплевропневмония лошадей, перипневмониякрупного рога­того скота и др.)

Болезниорганов дыхания нередко вызывают смертьживотного, но чаще всего они обусловливаютнедостаточность функций органов дыхания,то есть неспособность аппарата дыханияобеспечивать на должном уровне насыщениекрови кислородом и удаление из нееуглекислоты.

Значениенервной и гуморальной регуляции впатологии дыхания. Важнаяроль в регуляции дыхания принадлежитдыхательному центру продолговатогомозга.

Он связан с дыхательными центрамигипоталамуса и коры головного мозга,оказывающими влияние на возбудимостьэтого центра, а также со спинным мозгом,регулирую­щим функцию диафрагмы идыхательных мышц.

Хеморецепторыреф­лексогенных зон каротидногосинуса и дуги аорты, реагируя на из­менениесодержания кислорода в крови, возбуждаютили угнетают дыхательный центр.

Нарегуляцию дыхания влияет и кровяноедавление. Повыше­ние его вызываетчерез рефлексогенные зоны уменьшениелегочной вентиляции, тогда как понижениеускоряет легочную вентиля­цию.

Важнуюроль играют чувствительные окончаниявагуса в стен­ках альвеол и бронхиол.Они обеспечивают автоматизм вдоха ивыдоха (рефлекс Геринга — Брейера);ускорение этого рефлекса уменьшаетобъем вдыхаемого воздуха, замедлениеделает дыха­ние редким.

Наизменение ритма и силы дыхательныхдвижений оказывают влияние не толькорефлекторные, но и гуморальные факторы.Гу­моральным путем возбуждаетдыхательный центр избыток СО2в крови.

Значение данного газа в регуляциидыхания видно из того, что повышениеего содержания в альвеолярном воздухена 0,2— 0,3% ускоряет легочную вентиляциюпочти втрое, тогда как умень­шениесодержания углекислого газа в альвеолярномвоздухе ведет к торможению дыхательногоцентра.

ПовышениерН крови гуморально учащает дыхание.Например, остановка дыхания наступаетпри гипервентиляции вследствиеуси­ленного выведения углекислотылегкими, резкого уменьшения ее содержанияв альвеолярном воздухе и развивающегосяв результа­те этого алкалоза.

СнижениерН артериальной крови до 7,3 вызы­ваетувеличение ритма дыхания на 100% Чем вышесодержание в крови СО2,тем меньше восприятие ею О2.Кровь, богатая СОа,лег­че отделяет О2;следовательно, восприятие кровью О2зависит от парциального давленияуглекислого газа.

Обеднение кровикисло­родом (гипоксемия) возбуждаетдыхательный центр рефлекторно черезхеморецепторы рефлексогенных зонкаротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимостьдыхательного центра снижается отнакопления в крови продуктов обмена,например при заболевании почек, диа­бете,различных интоксикациях (ботулизм), отдействия морфина, снотворных, окисиуглерода или от слабого снабжениядыхатель­ного центра кислородом (притяжелых анемиях), а также при спаз­меили склерозе сосудов мозга. Поражениедыхательного центра возможно такжевследствие кровоизлияния в него приразрыве со­судов или сдавливании ихопухолью.

Недостаточность внешнего дыхания

Внешнеедыхание — это совокупность совершающихсяв легких процессов, которые обеспечиваютнормальный газовый состав кро­ви.

Эффективность внешнего дыхания зависитот строго определен­ной взаимосвязимежду тремя основными процессами —вентиля­цией альвеол, диффузией газовчерез альвеолярно-капиллярную мембрануи перфузией легкого (кол-вом крови,протекающей че­рез него). Нарушения вентиляции легких.

Газообменмеждукровью и атмосферным воздухом происходиттолько в аль­веолах, и величина егозависит от площади активной поверхностиданных сосудов, а также от кол-ва воздуха,проходящего через них во время вдоха ивыдоха. Следовательно, интенсивностьвен­тиляции зависит от глубины ичастоты дыхательных движений.

Различаютследующие формы нарушения вентиляциилегких: гипервентиляцию, гиповентиляциюи неравномерную вентиляцию. Гипервентиляция легких —увеличение вентиляции большее, чемэто требуется для насыщения кровикислородом и выведения углекислогогаза.

Она может быть следствием возбуждениядыха- ;, тельного центра при менингите,энцефалите, кровоизлиянии в мозг, Ч атакже при поражении функции варолиевогомозга, тормозящем ' бульбарный дыхательныйцентр.

Гипервентиляция возникает такжепри возбуждении дыхательного центракак рефлекторно, так и гу-морально:например, при различных формах гипоксии,горной бо­лезни, анемии, усиленнойфункции щитовидной железы, при ли- ,хорадке, ацидозе метаболическогопроисхождения, при снижении -артериальногодавления.

Гипервентиляцию наблюдаюткак компен­саторное явление приуменьшении дыхательной поверхностилег­ких (крупозной пневмонии, гиперемиии отеке легких).

Гиповентиляциялегких —следствие многих нарушений в ор­ганахдыхания.

Болезни легких, поражениедыхательных мышц, частичный и полныйателектаз, недостаточность кровообращения,угнетение дыхательного центра, повышениевнутричерепного давле­ния и расстройствомозгового кровообращения ослабляютдыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксиии гиперкапнии (повышение пар­циальногодавления углекислого газа в артериальнойкрови).

Неравномернаявентиляция правогои левого легкого заметно проявляетсяпри некоторых формах патологии органовдыхания: например, при стенозах бронхови бронхиол (бронхиты, различные формыбронхопневмоний, астма и др.), а такжепри эмфиземе лег­ких, скопленииэкссудата или другой жидкости в альвеолах(брон­хопневмония).

Осостоянии вентиляции легких свидетельствуютследующие показатели: частота дыхания,дыхательный объем, минутный объемдыхания, максимальная вентиляция легких(МВЛ) и др. Все эти показатели существенноменяются при различных заболеванияхап­парата дыхания.

Одышка

(диспноэ)— наиболее частая форма недостаточно­стидыхания. Характеризуется нарушениемритма, глубины и час­тоты дыхания,возникает, если не удовлетворяетсяпотребность ор­ганизма в снабжениикислородом и выделении углекислогогаза.

Нередко одышка носит компенсаторныйхарактер, так как проис­ходит восполнениекислородной недостаточности ивысвобождение избытка углекислотыкрови.

Одышка сопровождает большинствозаболеваний органов дыхания, но частобывает не связана с непос­редственнымпоражением аппарата дыхания, напримерпри боль­шой физической нагрузке,заболеваниях сердечно-сосудистойси­стемы, анемиях.

Ввозникновении одышки важными факторамиявляются изме­нение возбудимостидыхательного центра, ускорение илизамедле­ние рефлекса Геринга —Брейера, болевые реакции с рецепторовкожи и внутренних органов, патологическоеизменение факторов, являющихся нормальнымивозбудителями дыхательного центра,снижение О2,СО8,рН крови, увеличение кровяного давления,тем­пературы тела и внешней среды.

Видыодышек. Отмечаютчастое дыхание (тахипноэ) и редкоедыхание (брадипноэ); каждое из них, всвою очередь, делится на глубокое иповерхностное. По силе и длительностивдоха и выдоха принято выделять одышкуэкспираторную и инспираторную. Патологиядых. центра может проявляться периодическимдыханием.

Частоеглубокое дыханиехарактеризуется уве­личением частотыи амплитуды дыхательных движений. Принем возрастает величина альвеолярнойвентиляции и минутного объема Дыхания.Возникает оно при напряженной мышечнойработе, ли­хорадке, эмоциональномвозбуждении, симптомокомплексе колики избытке СО2,при заболеваниях легких.

Редкоеглубокое (стенотическое) дыханиеха­рактерно для инспираторной одышки.Оно возникает вследствие суженияпросвета трахеи или верхних дыхательныхпутей.

Объем вдыхаемого воздуха вначальных фазах стеноза сстаетсянормаль­ным, а затем заметно уменьшается,что вызывает гипоксемию; Экспираторнаяодышкахарактеризуется удлине­нием изатруднением фазы выдоха. Отмечаетсяу животных, стра­дающих эмфиземойлегких, когда значительно снижаетсяэластич­ность стенок альвеол.

Периодическоедыханиевозникает под влия­нием токсическихвоздействий на дыхательный центр ихарак­теризуется изменением ритмадыхания с временными его оста­новками(апноэ). К разновид­ностям периодическогодыхания относятся чейн-стоксовское,би­отовское и куссмаулевское.

Основноезвено в патогенезе периодическогодыхания—возбудимостидых. центра к его физиологическомувозбудителю — углекислоте.

Параличдыхательного центра— бульварногодыхательного центра: Параличот асфиксии, Неврогенный параличвозникает при действии химическихфа­кторов, угнетающих дыхательныйцентр и прохождение импульсов порефлекторным путям.

Паралич от сердечнойнедостаточности или тотальной кровопо-теринаступает вследствие гипоксии головногомозга после обяза­тельной фазы одышки,прерываемой короткими периодами полнойостановки дыхания. Паралич отперевозбуждения дыхательного центрапритепловом ударе, внешней или внутреннейгипертермии.

Нарушенияфункции верхних дыхатель­ных путей.Выключениеносового дыхания приводит к минутногообъема дыхания. Чихание—рефлекторный акт, возникающий в результатераз­дражения рецепторов слизистойоболочки носа. Нарушенияфункции гортани и трахеи.

Сужениепросвета гор­тани и трахеи наблюдаетсяпри ларингите, трахеите, отеке, опухо­ляхгортани, при внедрении инородных тел,паразитов. Расстройствадыхания при патологии легких включаюторганические и функциональные пораженияпаренхимы легкого.

Чаще всего функциялегких нарушается при их воспалительныхпроцессах: бронхите, бронхиолите,бронхопневмонии, а также при эмфиземе,бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушенияфункций бронхов могутпоявляться при воспали­тельныхпроцессах (бронхитах), а также выражатьсяв виде спазмов бронхиальной мускулатуры(например, при бронхиальной астме укрупного рогатого скота и лошадей).

Спазммелких бронховневрогенного и аллерги­ческогопроисхождения отмечается при бронхиальнойастме. В механиз­ме возникновениябронхиальной астмы активная рольпринадлежит возбуждению блуждающегонерва и выделению гистамина, под действиемкоторых наступает резкий спазм гладкоймускулатуры бронхиол.

Пневмония(воспалениелегких) При воспалении альвеол выпотеваетвоспалительный экссудат. Слущившийсяэпителий, многочислен­ные лейкоцитыи некоторое кол-во эритроцитов заполняютальвеолы.

Гиперемиялегких бываетактивной, когда усилен приток крови клегким, и пассивной, или застойной, еслиотток крови от легких замедлен.

Кровь,притекающая в легкие под повышеннымдавле­нием и в количестве, в несколькораз большем, чем в норме, вызываетпереполнение легочных сосудов, уменьшениеобъема альвеол и вен­тиляции легких.

Отеклегких вбольшинстве случаев возникает поддействием тех же причин, что и гиперемияих, а также при повышении проницае­мостикапилляров легочных альвеол, обусловленномдействием микробов или их токсинов иаутоинтоксикацией организма.

Эмфиземалегких характеризуетсяпонижением эластичности альвеол изначительным их растяжением. Альвеолярнаяэмфизема легких встречается у всехвидов животных.

К ней ведут чрезвы­чайносильные дыхательные движения при тяжелойнапряженной работе, диффуз­номбронхите, продолжительном судорожномкашле. Для того чтобы организм могполучить нужный для жизни кислородчерез поврежденное легкое, необходимыэнергичные вдыхательные движения.

Этовызывает сильное растяжение стенокздоровых альвеол, что приводит кослаблению их эластичности.

Сильныесокращения данных мышц оказываютдавление на легкие, в том числе наальвеолы и бронхиолы; вследствие этогоодновременно с альвеолами сужаютсябронхиолы и выдох воздуха из легких ещеболее затрудняется, а альвеолы еще болеерастягиваются. Такой же механизм действияна альвеолы и продолжительного кашля.

Расстройстводыхания в результате нарушения перфузиилегких. Такого типа нарушения возникаютв результате недостаточности левогожелудочка, врожденных дефектов перегородоксердца, при эмболии или стенозе ветвейлегочной артерии. Данные нарушенияобусловливают легочную недостаточностьв форме гипоксемии и ги-перкапнии илиих одновременно.

Источник: https://studfile.net/preview/1151192/page:53/

Виды нарушения внешнего дыхания

Виды и причины нарушения дыхания

1. нарушение частоты, глубины, периодичности дыхания:

a) брадипноэ– снижение частоты дыхания (наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра и при непосредственном действии на него патогенных факторов –гипоксии, наркотиков и др.

b) апноэ- остановка дыхания (может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ, а в норме после гипервентиляции легких вследствие снижения Рсо2 артериальной крови и падения возбудимости дыхательного центра.

c) Тахипноэ – увеличение частоты дыхания сопровождается снижением глубины дыхания т.е. возникает частое поверхностное дыхание (при лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких, болях в ребрах – щадящее дыхание). При этом газообмен нарушается из-за того, что происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

d) Гиперпноэ – увеличение частоты и глубины дыхания (возникает в норме при физической нагрузке, эмоциях, боли).

2. диспноэ или одышка – чувство нехватки воздуха и связанную с ним потребность усилить дыхание. Проявляется изменением ритма и глубины дыхательных движений. Может быть: инспираторной и экпираторной.

 инспираторная одышка –затруднен вдох (при дифтерии, спазме ой щели, отеке гортани, пневмотораксе).

 Экспираторная одышка – затруднен и усилен выдох (при приступе бронхиальной астмы, эмфиземе легкого).

3. периодическое патологическое дыхание (патологические типы дыхания)- характеризуется сравнительно продолжительными паузами между актами вдоха и выдоха и появляется при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях.

Виды:

а) дыхание Чейна-Стокса– характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и весь цикл повторяется.

б) Дыхание Биота – характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде дыхательными актами, затем следует пауза и дыхательные акты повторяются.

с) Дыхание Куссмауля (большое шумное дыхание) – характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми продолжительные паузы (в условиях тяжелого ацидоза, диабетической или уремической коме).

д) Агональное дыхание –при умирании.характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими макисимума. Появляется после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания.

В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура, голова во время вдоха откидывается назад, открывается рот, больной стремится вдохнуть максимальное количество воздуха.

Рис. 2.Патологические типы дыхания

4. кислородное голодание (гипоксия) – патологический процесс, в основе которого лежит ослабление тканевого дыхания, в результате несоответствия потребности организма в О2 и его потреблении.

Виды гипоксии:

1 гипоксия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе (при пребывании на больших высотах, подводных лодках)

2 гипоксия вследствие нарушений в органах дыхания (при отеке, ателектазе, воспалении легочной ткани, сдавливании легкого)

3 гипоксия вследствие нарушения транспорта О2 кровью от легких к тканям (при недостаточности кровообращения)

4 вследствие снижения дыхательной поверхности крови (при анемиях)

5 в результате угнетения потребления О2 тканями (при отравлениях)

Асфиксия (удушье)- сочетание недостатка О2 и накопление углекислоты в организме. Асфиксия является одной из форм гипоксии. Может быть острой и хронической.

Острая асфиксия наступает вследствие прекращения поступления О2 в дыхательные пути (у тонущих людей, при попадании инородных тел в дыхательные пути, асфиксия новорожденных).

Хроническая асфиксия – бывает при постепенно развивающемся нарушении дыхания (при заболеваниях с тяжелыми поражениями легких – туберкулез, пневмония). Для неё характерна постоянная одышка и цианоз.

Гипоксия возникает во время пребывания на больших высотах, где парциальное давление О2 падает. Явления кислородного голодания можно наблюдать при подъеме на самолете, не оснащенном специальными устройствами, и при восхождении в горы. Различают высотную и горную болезнь.

Высотная болезнь появляется при быстром подъеме на высоту (на самолете). Основное значение- быстрый переход организма в разреженную атмосферу. Это лишает его возможности постепенно приспособиться к новым условиям.

Горная болезнь – связана с восхождением в горы. Восхождения совершаются обычно медленно, и организм постепенно приспосабливается к снижению парциального давления О2. однако восхождение в горы связано с большой физической нагрузкой, вызывающей сильное утомление.

Признаки высотной болезни появляются на высоте 4000 м и выше. До этого недостаток в О2 в воздухе компенсируется за счет изменений функций дыхания, кровообращения, крови.

Первые проявления высотной болезни- кратковременно возбуждение ЦНС, в виде приподнятого настроения –эйфории, пострадавший теряет контроль над своим состоянием. Если до этого человек ощущал одышку, утомление, то при эйфории ему кажется, что он чувствует себя хорошо.

Возбуждение сменяется угнетением, наступает сонливость, головная боль, психические расстройства, раздражительность, безразличие ко всему окружающему. Происходит нарушение ориентировки, расстройство двигательной функции. При быстром подъеме могут быть кровотечения из носа и ЖКТ.

Для предупреждения развития горной болезни начиная с 4500-5000м применяется вдыхание О2.

5. расстройства дыхания при патологических процессах в органах дыхания (при ограничении подвижности легких, нарушении проходимости дыхательных путей, изменений в самих легких).

Пневмоторакс – поступление воздуха в плевральную полость, встречающееся при ранениях грудной клетки. Пневмоторакс наступает также при разрыве легкого и соединении воздушных путей с плевральной полостью.

Спонтанный (самопроизвольный) разрыв легочной ткани- при туберкулезе, абсцессах, распаде опухолей легких, эмфиземе.

Односторонний пневмоторакс – если воздух свободно входит в плевральную полость и выходит из неё при этом спадается одно легкое, а второе функционирует нормально.

При двустороннем пневмотораксе легкого легкие выключаются из дыхания.

Виды пневмоторакса:

а) открытый – если плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом

б) закрытый– плевральная полость не сообщается с атмосферным органом.

в) Клапанный – при этом виде воздух через отверстие проходит в плевральную полость во время вдоха, но из-за закрытия отверстия во время выдоха (тканями плевры или мышцами) он не возвращается в атмосферу. Такой пневмоторакс особо опасен. При этом происходит нагнетание воздуха в плевральную полость: она раздувается, сердце и крупные сосуды смещаются, сдавливается и второе легкое.

г) Искусственный пневмоторакс – создают искусственно, чтобы ограничить подвижность легких. В плевральную полость вдувается воздух(или азот) через прокол в грудной клетке.

Применяют для лечения туберкулеза, когда ограничение дыхательных движений способствует более быстрому заживлению пораженных участков и предотвращает кровотечение из разрушенной легочной ткани.

Применяют с лечебной целью

искусственный пневмоторакс всегда бывает закрытым.

Рис. 3. Положение легкого в норме (А) и при пневмотораксе (Б) (схема).

1—трахея; 2—стенка грудной клетки; 3—плевральная полость; 4—висцеральная плевра; 5—диафрагма; б—легкое; 7—плевральная полость при пневмотораксе; 8—шварты; 9—место введения воздуха

Пиоторакс – скапливание гноя в плевральной полости (из прорвавшегося легочного абсцесса)

Гидроторакс – скапливание жидкости в плевральной полости

(например, экссудат при экссудативном плеврите).

Гемоторакс – скапливание крови в плевральной полости.

При развитии патологических процессов в легких происходит сокращение их дыхательной поверхности. Это наблюдается при ряде заболеваний, объединенных в группу болезней органов дыхания (пневмония, туберкулез, БЭБ,) при склерозе легочной ткани(пневмосклерозе), абсцессе легких.

Ателектаз– спадение ткани легкого. Участки ателектаза выглядят плотными, безвоздушными. Причины: сдавление легкого со стороны плевральной полости, прекращение доступа воздуха в участки легкого, иногда обнаруживают ателектаз новорожденных

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2016-01-09; просмотров: 2452; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/6-44821.html

Нарушение дыхания. Причины. Типы. Лечение

Виды и причины нарушения дыхания

Любое значительное отклонение ритма и глубины дыхания от нормальных показателей, возникающее как под влиянием внешних причин, так и в результате заболеваний называется — Нарушение дыхания.

статьи:

Причины нарушения дыхания

Такое состояние может быть следствием:

  • Заболеваний аллергической природы;
  • Болезней легких;
  • Отравлений различного происхождения;
  • Сахарного диабета;
  • Болезней головного мозга и их осложнений;
  • Шока.

Типы нарушения дыхания

Существуют несколько типов нарушений дыхательного процесса, которые обусловлены различными причинами, имеют разное происхождение и характерные признаки, позволяющие правильно оценить состояние пациента, составить дальнейший прогноз заболевания и провести грамотное лечение.

Шумное дыхание

Происходит в результате нарушения дыхательных движений из-за сужения просвета дыхательных путей. Причиной также могут являться заболевания, изменение характеристик дыхания, спровоцированные внешними факторами.

Если патологический процесс затрагивает верхние отделы дыхательных путей, наблюдается инспираторная одышка — стенотическое дыхание, для которого характерной чертой служит затрудненный вдох.

При сильном сужении бронхов и трахеи новообразованиями или воспалениями возникает свистящее стридорозное дыхание. Оно носит приступообразный характер. Дыхание со свистом и затрудненным выдохом типично для бронхиальной астмы, которая вызывает обструкцию бронхов и появление экспираторной одышки.

Апноэ

Для него характерна внезапная и резкая остановка дыхания, которая вызывается гипервентиляцией легких. Появляется она в процессе глубокого дыхания и влечет за собой падение уровня CO2 и нарушение нормального баланса газов в крови. При этом отмечается дыхательных каналов, поэтому воздух проходит по ним с прохождение воздуха через нос и рот прекращается.

В осложненных случаях апноэ возможно резкое снижение АД, тахикардия, судорожный синдром, а затем потеря сознания и остановка деятельности сердца.

Нарушения характеристик дыхания

Определяют их по небольшим паузам в дыхательном процессе и возникают они по различным причинам. Нарушения происходят, если:

  • Накапливается большое количество шлаков и токсинов в крови;
  • Происходит кислородное голодание или интоксикация избыточной углекислотой, по причине нарушения кровообращения, интоксикаций, некоторых заболеваний;
  • Образуется отек ствола мозга как следствие травм головы и позвоночника;
  • Происходит заражение вирусным энцефаломиелитом, что приводит к соответствующим изменениям в отделе мозга, ответственном за процессы дыхания.

К нарушениям характеристик дыхания могут приводить мозговые кровоизлияния, спазмы сосудов мозга и инсульты.

Дыхание Биота

Бывает спровоцировано поражениями ЦНС с последующим снижением активности мозговых центров, отвечающих за дыхание. Специфический признак дыхания Биота — чередование долгих пауз и дыхательных движений, не имеющих отклонений от нормальных показателей.

Появляется оно после перенесенных шоков, стрессов, нарушений кровообращения. Причиной также могут стать отравления и вирусные энцефаломиелиты. Иногда это дыхание бывает вызвано туберкулезным менингитом.

Дыхание Чейна-Стокса

Относится к периодической форме. Определяется по дыханию, которое сначала учащается и углубляется до предельных значений, а потом в том же ритме переходит на замедленное и поверхностное, с образованием небольшой остановки в конце цикла. Затем все повторяется сначала.

Этот тип дыхания вызван в основном избыточным содержанием в крови углекислого газа и снижением работы дыхательного центра. Часто встречается у малышей, но исчезает по достижению ими старшего возраста.

У взрослых дыхание Чейна-Стокса диагностируют в случае:

  • Проблем мозгового кровообращения;
  • Интоксикации,
  • Уремической или диабетической комы;
  • Травм головы и мозга;
  • Атеросклероза;
  • Сердечной недостаточности;
  • Гидроцефалии.

Аналогичное нарушение дыхательного процесса также может быть спровоцировано приступом астмы.

Дыхание Куссмауля

Патология, при которой нарушения выражаются в глубоком вдохе, ритмичных, но редких дыхательных движениях, усиленном выдохе. Встречается у пациентов, находящихся в состояниях комы. Причинами дыхания Куссмауля могут также стать интоксикация и болезни, изменяющие в организме кислотно-щелочной баланс, а также обезвоживание.

Тахипноэ

Тахипноэ — разновидность одышки. Дыхание ритмично, но поверхностно, что вызывает недостаточность легочной вентиляции. Длительность приступа может составлять несколько дней. Может быть симптомом некоторых болезней, а у здоровых людей отмечается в результате нервного перевозбуждения, после физического переутомления, а затем исчезает.

Что нужно делать при расстройствах дыхания

В зависимости от характерных признаков нарушения дыхательной функции, рекомендуется обратиться к следующим специалистам:

  • Токсикологу при отравлениях;
  • Аллергологу, чтобы исключить развитие астмы;
  • Инфекционисту после перенесенных инфекционных болезней;
  • Неврологу после шоковых состояний и стресса.

Общую консультацию могут провести сомнолог, эндокринолог, онколог, травматолог. В случае если у человека происходит внезапная остановка дыхания или удушье, необходимо срочно звонить в скорую помощь.

Следует напомнить, что все рекомендации являются советами, а не указаниями по лечению, так как каждый случай уникален в своём роде и без нужных анализов и рекомендаций врача вряд ли помогут окончательно победить эту хворь.Так что лечитесь, но не сильно углубляйтесь в самолечение.

Выздоравливайте!

Источник: https://farmainc.com/narushenie-dykhaniya/

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий