Синегнойная палочка в ухе

Влияние микробной флоры на течение хронического гнойного среднего отита

Синегнойная палочка в ухе
А.И. КРЮКОВ, д.м.н., профессор, А.Ю. ИВОЙЛОВ, д.м.н., Е.В. ГАРОВ, д.м.н., В.Р. ПАКИНА, к.м.н., В.В. ЯНОВСКИЙ, ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии им. Л.И.

Свержевского» ДЗМ


В статье приведены результаты исследования микробной флоры различных отделов среднего уха у детей с хроническим гнойным средним отитом. Данные исследования показали, что у всех больных с выраженными деструктивными изменениями в среднем ухе возбудители отличались высокой резистентностью к антибактериальным препаратам.

Лечение таких больных необходимо проводить с использованием цефалоспоринов 2-го и 3-го поколений в сочетании с фторхинолонами местно.

  Хронический гнойный средний отит (ХГСО) остается одной из наиболее актуальных проблем оториноларингологии, поскольку он составляет значительную часть всей патологии ЛОР органов и занимает второе место в структуре оториноларингологической  аболеваемости.

Несмотря на применение антибактериальной терапии, ХГСО остается основной причиной выраженной тугоухости, ведущей к нарушению интеллектуального развития детей и трудоспособности взрослых. Кроме того, до настоящего времени ХГСО  представляет опасность и как источник грозных внутричерепных осложнений (мастоидит, менингит, абсцесс мозга, тромбозы синусов).

Изменение этиологической структуры и чувствительности  возбудителей ХГСО в последнее десятилетие оказали свое влияние на характер воспаления в среднем ухе, его тяжесть и длительность течения заболевания [1, 2]. Целью настоящего исследования явилось изучение микробной флоры различных отделов среднего уха при ХГСО с определением чувствительности выделенной бактериальной флоры к антибиотикам различных групп, проведение сравнительного анализа патологических изменений, обнаруженных при хирургическом вмешательстве, с имеющейся микрофлорой в полостях среднего уха.


Материалы и методы

Нами было обследовано 62 больных ХГСО (мальчиков – 38, девочек – 24), среди них с эпитимпанитом – 12 детей, с мезотимпанитом – 35 и с эпимезотимпанитом – 15 пациентов. Длительность заболевания составила от 3 до 11 лет. Всем пациентам проводили стандартный осмотр ЛОР органов, отомикроскопию, эндоскопию полости носа и носоглотки, компьютерную томографию (КТ) височных костей, аудиологическое исследование в момент поступления и через 1 месяц после проведенного лечения. У всех больных при поступлении проводили микробиологическое исследование гнойного отделяемого из среднего уха, а также брали содержимое антрума и барабанной полости во время санирующей операции на ухе. Микробиологические методы включали изучение видового состава микрофлоры из уха на твердых питательных средах; после видовой идентификации выделенной микрофлоры исследовали ее чувствительность к антибиотикам различных групп методом диффузии в агар со стандартными индикаторными дисками. Для выращивания культур стрептококков и гемофильной палочки создавали микроаэрофильные условия с применением 10% СО2. Также брали мазки на флору со слизистой оболочки полости носа и носоглотки, чтобы определить,  как меняется ее характер после лечения. Кроме того, определяли уровень секреторного иммуноглобулина А в очаге воспаления (в отделяемом из уха) и назальном секрете при поступлении и через 12 месяцев после лечения [5]. Всем пациентам выполнена санирующая слухсохраняющая операция. В ходе оперативного вмешательства оценивали характер патологических изменений в височной кости, состояние структур среднего уха. Пациентам с пониженным содержанием секреторного иммуноглобулина А проводили местную иммунокоррегирующую  терапию (топический лизат бактерий).

Результаты исследования

По результатам исследования в наружном слуховом проходе с разной частотой высевались грампозитивные гноеродные кокки (Staphylococcus aureus, Staph. spp., St. epidermidis), грамнегативные ферментирующие (Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis) и неферментирующие (Pseudomonas aeruginosa) палочки; облигатно анаэробные (Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp.) бактерии, дрожжеподобные (Candida spp.) и плесневые (Aspergillus spp.) грибы и др., чаще в ассоциации (2-3 микроорганизма). St. epidermidis в посевах из наружного слухового прохода оценивали как представителя нормального биоценоза кожи наружного слухового прохода. Смешанная флора иногда была представлена ассоциациями Staphylococcus aureus с грамотрицательной флорой (11%), в 4% случаев в микробных ассоциациях присутствовали дрожжевые и плесневые грибы. В посевах из антрума и барабанной полости  микробные патогены присутствовали в исследуемом материале в моноварианте: Staphylococcus aureus (55%), неферментирующая палочка (25%), вульгарный протей (10%), Klebsiella pneumoniae (5%). У больных с выраженным блоком адитуса, обусловленным холестеатомными массами и грануляциями, обнаружены облигатно анаэробные микроорганизмы, представленные фузобактериями (Fusobacterium spp.), бактероидами (Bacteroides spp.) и пептострептококками. Таким образом, в результате бактериологического исследования установлено, что в этиологической структуре ХГСО у детей  доминирующими микроорганизмами являлись грампозитивные гноеродные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки), неферментирующие палочки (синегнойная палочка), реже выявляли облигатно-анаэробные микроорганизмы, среди них преобладали пептострептококки. При исследовании антибиотикочувствительности флоры, полученной при интраоперационном взятии материала, обнаружена резистентность к большинству антибактериальных средств. Немаловажное значение для приобретения бактериальной популяцией устойчивости к тому или иному антибиотику является наличие у нее способности к образованию биопленки – организованного сообщества микроорганизмов, консолидированного полимерным матриксом, синтез которого индуцируется разнообразными обстоятельствами, в частности, адгезией бактериальных клеток к эпителиальным пластам [6]. Согласно данным литературы, P. aeruginosa высокочувствительна к препаратам фторхинолонового ряда при парентеральном способе их введения. Однако это не обеспечивает достаточной концентрации препарата в очаге воспаления. Помимо этого, синегнойная палочка имеет тенденцию инфицировать пациентов с дефектами иммунной системы [7, 8].  Наряду с микробиологическим исследованием 40 детям с ХГСО проводили аудиологическое обследование до и после операции. У 18 больных выявлена смешанная тугоухость с преобладанием кондуктивного компонента (12 степень), 22 пациента имели кондуктивную тугоухость от 1 до 3 степени. В послеоперационном периоде у 50% больных отмечалось улучшение слуховой функции вне зависимости от начальной степени тугоухости. Улучшение воздушной проводимости имело место в среднем на 1525 дБ, костной – на 10дБ. На операции у этих больных обнаружена сохранная слуховая цепь, с кариесом наковальни и рукоятки молоточка и тугоподвижностью слуховой цепи за счет грануляций. У 10% больных обнаружена холестеатома с разрушением слуховых косточек, что выразилось в послеоперационном периоде снижением слуха как по кондуктивному, так и по нейросенсорному типу. У 7 больных слух сколько-нибудь значимо не изменился, у 3 детей отмечалось ухудшение слуха на 10-20 дБ как по кондуктивному, так и по нейросенсорному типам. В результате санирующей операции слуховая функция оставалась на дооперационном уровне, в ряде случаев – улучшалась. Ухудшение слуха после операции имело место у больных  со значительно разрушенной слуховой цепью или когда холестеатомные массы в барабанной полости до операции участвовали в звукопроведении. У всех больных с выраженными деструктивными изменениями выделенные возбудители отличались высокой резистентностью к антибактериальным препаратам. При этом наибольшие деструктивные изменения имели место при выделении  золотистого стафилококка  и синегнойной палочки [3, 4].

Выводы

По нашим данным основной причиной воспаления в полостях среднего уха являются  полирезистентные золотистый стафилококк и синегнойная палочка. Грибная же флора лишь поддерживает воспаление в микробных ассоциациях и не встречается в виде монофлоры. Лечение таких больных необходимо проводить с использованием  цефалоспоринов 2-го и 3-го поколений в сочетании с фторхинолонами местно, а также противомикотическими препаратами. В настоящее время группа фторхинолонов составляет серьезную альтернативу высокоактивным антибиотикам. По эффективности хинолоны не уступают цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Фторхинолоны относятся к одной из наиболее исследованных групп противомикробных средств. Метаанализ 24 исследований эффективности лечения 1660 больных с перфорацией барабанной перепонки и персистирующей отореей показали, что местное лечение антибиотиками или антисептиками более эффективно, чем системная антибиотикотерапия. Комбинированное лечение топическими и системными антибиотиками не более эффективно, чем лечение только топическими антибиотиками. Топическое применение фторхинолонов более эффективно, чем применение других антибиотиков [9]. В другом метаанализе 18 рандомизированных контролируемых исследований было продемонстрировано, что местное использование антибактериальных препаратов приводило к повышению клинической эффективности лечения на 46% и бактериологической эффективности на 61% по сравнению с плацебо. Использование ушных капель, содержащих фторхинолоны, сопровождалось повышением бактериологической эффективности терапии на 8% по сравнению с таковой для антибактериальных препаратов других групп [10]. Капли Ципромед (0,3% раствор ципрофлоксацина) – эффективное и безопасное лекарственное средство, обладающее широким антимикробным спектром действия. В детской практике ушные капли Ципромед используются с 15 лет. Исследование применения ципрофлоксацина (в т. ч. в качестве монотерапии) в детской отоларингологической практике при хронических заболеваниях уха и нозокомиальном синусите показало, что у всех пациентов достигнут стойкий терапевтический эффект. Применение Ципромеда (ципрофлоксацин в каплях для местного использования) в амбулаторной практике также характеризовалось 100% эффективностью. Купирование обострения достигалось при назначении препарата в течение 710 дней. Был сделан вывод о том, что у детей ципрофлоксацин может рассматриваться в качестве средства выбора при антимикробной терапии нозокомиальных синуситов и тяжело протекающих средних отитов [11]. Ципрофлоксацин проявляет высокую активность в отношении Pseudomonas aeruginosa. Безводная основа капель – пропиленгликоль – увеличивает вязкость препарата, способствует дегидратации тканей уха, удлиняет время контакта активных веществ с окружающими структурами, обеспечивает отсутствие снижения активности препарата в присутствии биологических жидкостей и гноя, уменьшает токсическое воздействие активных веществ на эпителий, снижает риск присоединения грибковой флоры.   Ушные капли Данцил на основе 0,3% раствора офлоксацина также обладают широким спектром антимикробного действия в отношении большинства возбудителей отитов, безопасны в использовании и не обладают ототоксическим действием. В отличие от капель Ципромед препарат Данцил на водной основе лучше проникает через перфорацию и разрешен к применению детям с 1 года. Показания к применению: наружный отит, хронический гнойный средний отит, в т. ч. с перфорацией барабанной перепонки, и острый средний отит с установленной тимпаностомической трубкой. Проведенные исследования подтвердили эффективность и безопасность применения ушных капель офлоксацина у детей от 6 месяцев до 12 лет в лечении наружных отитов [12], в лечении детей от 1 года до 12 лет с гнойной отореей и установленной тимпаностомической трубкой [13], а также в терапии взрослых и детей с ХГСО [14]. Была отмечена более высокая эррадикация выявленных патогенов в группах, получавших ушные капли офлоксацина при высокой безопасности, отсутствии ототоксического действия и лучшей комплаентности.  

Литература 1.Загорянская М.Е., Румянцева М.Г.  6 научно-практ.конференция «Методы лечения в оториноларингологии». 2008, 57-58 2.Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология.- .ГЭОТАР-МЕД, 2002.-432 3.Лучихин Л.А., Пальчун В.Т. “Целесообразность и эффективность антибактериальной терапии в ЛОР практике», Вестник оториноларингологии, 2006.-№3.-27-30. 4.Гуров А.В.

, Гусева А.Л. Микробиологические особенности хронического гнойного среднего отита и их влияние на течение заболевания. Вестник отолар.-2007.-№2.-7-10 5.Лазарев В.Н., Петровская А.Н., Ивойлов А.Ю. Щадящее консервативно-хирургическое лечение детей с хроническим гнойным средним отитом. Вестник оторин.-2003. №3.-30-31. 6. Белоглазова Н.Н.,Васильева Л.И. с соавт.

Микробные биоценозы при хроническом гнойном среднем отите. Вестник оторин.-2010.-№4.-17-19 7. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.1997; 339-342. 8. Igarashi Y., Oka Y. Mucosal injuries following intratympanic application of chlorhexidine gluconate In the ear. Arch. otorhinolar. 1988; 245:5:273-278 9. Acuin J., Smith A., Mackenzie I.

Interventions for chronic suppurative otitis media// Cochrane Database Sust. Rev. 2000, № 2. CD 000473 10. Rosenfeld R.M., Singer M., Wasserman J.M. et al. Systematic review of topical antimicrobial therapy for acute otitis external// Otolaryngol. Head Neck Surg. 2006. Vol. 134 №  4. Suppl. P. S 24-S 48 11. В.Р. Чистякова.

Эффективность применения ципрофлоксацина в детской отоларингологической практике. Фарматека – 2003. -№13. – 57- 62 12. Richard H.Schwartz.

Once-day ofloxacin otic solution versus neomycin sulfate/polymyxin B sulfate/hydrocortisone otic suspension four times a day: a multicenter randomized, evaluator-blinded trial to compare the efficacy, safety, and pain relief in pediatric patients with otitis externa. Current Medical Research and Opinion, Vol.22, No. 9, 2006, 1725-1736. 13. Edward L.Goldblatt, Joseph Dohar, Robert J.

Nozza, Richard W.Nielsen and others. Topical ofloxacin versus systemic amoxicillin/clavulanate in purulent otorrhea in children with tympanostomy tubes. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 46 (1998) 91-101. 14. Generoso T.Abes. A Systematic Review of the Effectiveness of Ofloxacin Otic Solution for the treatment of Suppurative Otitis Media. ORL 2003;65: 106-116.

Источник: http://www.remedium.ru/doctor/detail.php?ID=65428

Антибиотики и антимикробная терапия

Синегнойная палочка в ухе

Инфекции, вызванные P.аeruginosa. Чувствительность и антибиотикорезистентность синегнойной палочки

Статья посвящёна синегнойной палочке, одному из наиболее частых и опасных возбудителей нозокомиальных инфекций. Рассмотрены эпидемиология, патогенез поражений, клинические проявления, профилактика и лечение инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa

P.

аeruginosa (синегнойная палочка) – один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), отметившему характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала.

Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa, зарегистрирована в 1897 г.

Эпидемиология

P.

аeruginosa распространена повсеместно, существенное значение в циркуляции возбудителя имеет вода, в которой он может выживать до года (при 37°С), в том числе во многих растворах, применяемых в медицине (например, жидкость для хранения контактных линз). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа, глотки, ЖКТ). P.аeruginosa вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.

Свойства возбудителя

Грамотрицательные палочки, подвижны, имеют 1-2 полярных жгутика, в мазке располагаются одиночно, попарно, короткими цепочками, синтезируют крахмалоподобное вещество типа внеклеточной слизи, более вирулентные штаммы синтезируют повышенное его количество. Хорошо растет на простых питательных средах, имеет ограниченную потребность в питательных веществах.

Растет в широком диапазоне температур (4-42°С). Выраженный хемоорганотроф, строгий аэроб, протеолитическая активность сильно выражена, сахаролитическая низкая. Продуцирует бактериоцины – пиоцины (белки, оказывают бактерицидный эффект на микроорганизмы аналогичного или генетически близкого вида). Характерным является пигментообразование.

Наиболее часто встречаются: пиоцианин (окрашивает среду, отделяемое ран в сине-зелёный цвет), флюоресцин (флюоресцирует при УФ-облучении). Некоторые штаммы могут синтезировать и другие пигменты. Высоковирулентные штаммы синтезируют пиоцианин, обладающий свойствами бактериоцина, в больших количествах.

При выделении культур могут наблюдаться атипичные непигментированные штаммы.

Патогенное действие обусловлено образованием экзотоксинов и высвобождением эндотоксинов при гибели клеток.

Вырабатывает следующие экзотоксины: экзотоксин А – вызывает нарушение организации матрицы белкового синтеза, экзоэнзим S – вызывает глубокие патологические процессы в лёгких, цитотоксин – вызывает нейтропению и цитолиз других клеток, гемолизины, фосфолипазы.

Среди продуктов жизнедеятельности значение имеют энтеротоксический фактор (возможно ответственный за развитие диарейного синдрома), фактор проницаемости, нейраминидаза (нарушает метаболизм нейраминовой кислоты), протеолитические ферменты (протеазы, коллагеназа).

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, у мукоидных штаммов можно обнаружить капсульный К антиген.

Патогенез поражений

Несмотря на наличие большого количества факторов вирулентности, инфекции редко наблюдаются у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Большинство штаммов обладает поверхностными ворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию.

Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, определенную роль играет вырабатываемая слизь. Прикрепление стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при муковисцидозе и других хронических заболеваниях лёгких.

Типичный внеклеточный паразит, размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности [1]. Основную роль в патогенезе поражений играют токсины возбудителя.

Клинические проявления

Не характерна высокая инвазивность, течение инфекций тяжёлое, выраженный фатальный характер носят септицемии. По данным многоцентрового исследования грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ в России, на долю P.

aeruginosa приходилось 18% всех выделенных штаммов (второе место после кишечной палочки) [2].

Является одним из основных возбудителей нозокомиальных пневмоний, поражений мочеполовой системы у урологических больных, вызывает 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных граммотрицательных бактериемий.

Часто встречается у больных с ожогами, заболеваниями мочевого пузыря. Факторы инфицирования: нарушение правил стерилизации, хранения и применения сосудистых и мочевых катетеров, игл для поясничной пункции, а также различных растворов, применяемых в медицине [1].

Лабораторная диагностика

Заподозрить синегнойную инфекцию позволяет характерное окрашивание ран, перевязочного материала в сине-зелёный цвет. Для выделения идентификации возбудителя используют культуральный метод. Забор материала следует производить до начала антибактериальной терапии.

Растет на простых питательных средах, в частности используют агар Мюллер-Хинтон. При росте на плотных средах дает характерный феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно, при образовании пигмента окрашивает некоторые среды в зелёный цвет.

Используется метод пиоцианинотипирования, основанный на том, что штаммы резистентны к своему пиоцианину и обладают различной чувствительностью к пиоцианинам других штаммов.

На жидких средах дают рост в виде поверхностной пленки, со временем образуется помутнение, распространяющееся сверху вниз.

Лечение

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами.

Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды).

В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину/тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%) [3].

Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии

МикроорганизмПрепараты выбораАльтернативные препараты
монотерапиякомбинации
P.aeruginosaЦефтазидим ЦефепимЦипрофлоксацинЦефтазидим + аминогликозиды Цефепим + аминогликозидыЦипрофлоксацин + аминогликозидыАнтисинегнойные пенициллины (за исключением ОРИТ), азтреонам или карбапенемы + аминогликозиды

Источник: http://www.antibiotic.ru/print.php?sid=786

Различные пути введения антибиотиков для эрадикации Pseudomonas aeruginosa у пациентов с муковисцидозом

Синегнойная палочка в ухе

Вопрос обзора

Как наилучшим образом использовать антибиотики для устранения легочной инфекции, вызванной микробом под названием Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), у людей, страдающих муковисцидозом?

Актуальность

Муковисцидоз – это наследственное заболевание, при котором воздушные пути часто бывают заблокированы слизью.

Муковисцидоз ассоциирован с инфекциями органов грудной клетки, которые могут привести к прогрессирующей дыхательной недостаточности и смерти.

Бактерия, которая называется синегнойной палочкой – Pseudomonas aeruginosa – является частой причиной такой инфекции, и она с трудом поддаёся лечению при развитии инфекционного процесса.

Мы хотели сравнить различные комбинации ингаляционных, пероральных и внутривенных антибиотиков для устранения синегнойной палочки – Pseudomonas aeruginosa – у людей с муковисцидозом, чтобы выяснить, какой метод лечения лучше всего работает и является более экономически эффективным.

Дата поиска

Доказательства актуальны на 10 октября 2016 года.

Характеристика исследований

Мы включили семь испытаний с участием 744 человек с муковисцидозом обоих полов, любого возраста как с легкой, так и с более тяжелой формой поражения легких. Испытания продолжались от 28 дней до 27 месяцев. Мы не могли объединить многие результаты, поскольку в испытаниях использовали различные методы лечения. В двух исследованиях сравнивали тобрамицин с плацебо (лечение пустшкой).

В трех исследованиях использовали комбинацию перорального ципрофлоксацина и ингаляционного (вдыхаемого) колистина в экспериментальной группе, но использовали разные препараты сравнения: в одном испытании сравнивали эту комбинацию с отсутствием лечения, в другом – с вдыхаемым тобрамицином и в третьем испытании сравнивали комбинацию с пероральным ципрофлоксацином и вдыхаемым тобрамицином.

В другом испытании изучили ингаляционный тобрамицин и сравнили лечение длительностью 28 дней с лечением, продолжавшимся 56 дней.

В последнем испытании сравнили регулярные циклы ингаляционного (вдыхаемого) тобрамицина (плюс пероральный ципрофлоксацин или плацебо) с лечением ингаляционным тобрамицином (плюс пероральный ципрофлоксацин или плацебо), используемым на основе результатов культур, выращиваемых в лаборатории.

Основные результаты

По результатам двух небольших испытаний (38 добровольцев) лечение ранней инфекции в течение 2 месяцев ингаляционными антибиотиками имело превосходство над отсутствием лечения и устранило Pseudomonas aeruginosa у большинства пациентов.

В одном из этих испытаний сообщалось о результатах, полученных в течение более длительного периода, и было предположено, что эффект от лечения может длиться до 12 месяцев.

Еще одно небольшое исследование (26 человек), которое длилось два года, показало, что лечение ранней инфекции комбинацией ингаляционных и пероральных антибиотиков лучше, чем отсутствие лечения для устранения Pseudomonas aeruginosa.

В испытании, в котором сравнили лечение в течение 28 дней распыленным через небулайзер раствором тобрамицина для ингаляции (88 человек) с лечением в течение 56 дней, было показано, что оба режима лечения были одинаково переносимы и успешны в отношении устранения синегнойной палочки – Pseudomonas aeruginosa.

Четыре прямых сравнения пероральных или ингаляционных антибиотиков (или их комбинаций), в одном из которых сообщалось о 223 лицах, не нашли разницы между различными комбинациями антибиотиков.

В недавнем испытании с участием 306 детей (в возрасте до 12 лет) сравнили регулярные циклы ингаляционного тобрамицина (либо с пероральным ципрофлоксацином, либо с плацебо) с лечением только тогда, когда было показано, что ребенок был инфицирован синегнойной палочкой. В этом испытании было показано, что, когда детям давали регулярные циклы ингаляционного тобрамицина (либо с пероральным ципрофлоксацином, либо с плацебо), у меньшего числа детей обнаруживался рост Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки) из мокроты. В этом испытании сделали поправку на возраст и не показали никакой разницы по числу эпизодов роста Pseudomonas aeruginosa из образцов между группами, и не было разницы в продолжительности времени, до момента, когда у детей были следующие эпизоды инфекции органов грудной клетки.

Качество доказательств

Некоторые из исследований были проведены до 20 лет назад, и их результаты могут быть не применимы сегодня. Некоторые испытания были небольшими. Все испытания имели довольно короткий период наблюдения.

Таким образом, мы не смогли показать, приводит ли лечение людей с муковисцидозом к улучшению их самочувствия или продлению их жизни.

С учетом видов лечения, используемых в большинстве испытаний, добровольцам было легко угадать, какое лечение они получали, что могло повлиять на некоторые результаты. Два исследования были поддержаны представителями фармацевтической индустрии.

Дальнейшие исследования по-прежнему необходимы, чтобы увидеть, улучшает ли самочувствие и качество жизни у людей с муковисцидозом полное устранение бактерий, и чтобы установить, какие комбинации антибиотиков обеспечивают лучший способ устранения синегнойной палочки – Pseudomonas aeruginosa.

В целом качество доказательств было от умеренного до очень низкого, а это означает, что дальнейшие исследования могут изменить оценку размера эффекта лечения. Будущие, более крупные испытания (с большей мощностью) могут показать, что одно лечения является более эффективным в эрадикации (уничтожении) синегнойной палочки – Pseudomonas aeruginosa, чем другое.

Источник: https://www.cochrane.org/ru/CD004197/CF_razlichnye-puti-vvedeniya-antibiotikov-dlya-eradikacii-pseudomonas-aeruginosa-u-pacientov-s

Симптомы поражения синегнойной инфекцией различных органов

Синегнойная палочка в ухе

Периодот момента заражения синегнойнойпалочкой до начала проявления заболеванияможет равняться нескольким часам, номожет длиться и 2-5 дней. При синегнойнойинфекции могут поражаться отдельныеорганы и системы организма, но могутразвиваться и сочетанные поражения.

Синегнойнаяинфекция нервной системы

Поражениенервной системы является одним из самыхтяжелых проявлений синегнойной инфекции.Оно может возникать первично и вторично.

При первичном развитии синегнойнаяпалочка попадает в центральную нервнуюсистему при проведении спинномозговойпункции, травмах головы, нейрохирургическихоперациях, при спинальной анестезии(вид обезболивания при хирургическихвмешательствах).

При вторичном поражениибактерия заносится с кровью из другихочагов (при сепсисе). Клиническимиформами поражения нервной системыявляются менингит (воспаление оболочекмозга – головного или спинного) именингоэнцефалит (поражение и оболочек,и вещества мозга).

Клинические симптомыгнойного синегнойного менингита илименингоэнцефалита не отличаются отгнойного менингита с другим возбудителем.Но заболевания протекают очень тяжело,и большинство случаев заканчиваетсясмертельным исходом.

Синегнойнаяпалочка в ушах

Частойформой проявления синегнойной инфекцииявляется наружный гнойный отит.Клиническими симптомами его являютсягнойно-кровянистые выделения из уха втечение длительного времени, боли вухе. Несколько реже возникает поражениесреднего уха и сосцевидного отростка.

Синегнойнаяпалочка в зеве

Синегнойнаяинфекция в зеве проявляет себя следующимипризнаками: отечность и покраснениеслизистой зева, боли в горле, воспалениеминдалин, могут появиться трещины наслизистой губ, повышается температуратела. Если процесс распространяется наносоглотку, то появляются слизистые,клейкие выделения из носа.

Синегнойнаяпалочка в носу

Синегнойнаяпалочка в носу может вызвать не толькодлительно протекающий ринит, но упорноехроническое воспаление придаточныхпазух носа (гайморит и фронтит). Чащетакой процесс развивается у лиц сосниженным иммунитетом. Клиническиепроявления не отличаются от таковых,вызванных другими возбудителями.

Синегнойнаяинфекция в желудочно-кишечном тракте

Синегнойнаяпалочка может вызвать поражение любогоотдела пищеварительной системы, начинаяс ротоглотки и кончая прямой кишкой.Чаще встречается у взрослых симмунодефицитными состояниями и удетей-грудничков. Особенно тяжелоетечение инфекции отмечается в случаесочетания синегнойной палочки с другимивозбудителями (например, со стафилококком).

Воспалительные изменения могут бытьвыражены в разной степени – от легкогокатарального воспаления доязвенно-некротического с прободениемкишечной стенки и последующимвозникновением кровотечения илиперитонита. Скрытый период (от заражениядо проявления болезни) равен несколькимчасам или 2-5 суткам.

У детей в раннемвозрасте развивается поражение тонкогои толстого кишечника. Иногда вовлекаетсяв процесс и желудок – возникаетгастроэнтероколит. Начало острое,ухудшается общее состояние, повышаетсятемпература до 38-39oС. Появляется рвотаи жидкий зловонный стул с зеленью ислизью (5-6 р. в сутки, реже до 20 р. в сутки).

Может появиться и примесь крови в калев виде прожилок или даже кишечногокровотечения (при тяжелом течении).Постепенно нарастает обезвоживаниеорганизма. Возможно и вялое течение собострениями. При этом сохраняетсяневысокая температура, вздутие живота,урчание, потеря веса у ребенка. Заболеваниедлится от 2 до 4 недель.

У взрослых и удетей более старшего возраста заболеваниеразвивается по типу пищевой токсикоинфекции(пищевого отравления). Начинается остросо рвоты пищей и возникновения боли вживоте (в области пупка или в подложечнойобласти). Температура может остатьсянормальной или незначительно повыситься.Беспокоят слабость и сниженный аппетит.Стул учащен до 4-8 р.

за сутки, жидкой иликашицеобразной консистенции, с зеленьюи слизью. Заболевание длится 2-4 суток.Осложнения заболевания могут быть ввиде холецистита и аппендицита,дисбактериоза и носительства синегнойнойпалочки.

При иммунных нарушениях, в томчисле у онкологических больных послехимиотерапии, синегнойная палочка можетпроникать из кишечника в кровяное руслои разноситься с кровью в другие органы.У пациентов с лейкозами синегнойнаяпалочка может вызывать тифлит (поражениеслепой кишки), который осложняетсяпрободением кишки, развитием перитонитаи приводит к смерти больного.

Синегнойнаяинфекция кожи и мягких тканей

Поврежденныекожные покровы, обширные раневые иожоговые поверхности, пролежни и язвылегко могут стать входными воротамидля проникновения синегнойной палочкии развития инфекционного процесса. Вгруппу риска входят грудные дети ипациенты со сниженным иммунитетом.

Способствует возникновению инфекциивлажная среда (например, под промокшейповязкой или под мокрой пеленкой удетей). При синегнойной инфекциипоявляется характерное сине-зеленоеокрашивание раневой поверхности иперевязочного материала. У пациентовс тяжелыми ожогами синегнойная палочкаможет проникать в кровь и вызыватьсепсис.

Струп, образующийся на раневойповерхности, приобретает фиолетовую,черную или темно-коричневую окраску.Под струпом происходит разрушениеткани, образуются кровоизлияния, отекткани. Воспалительный процессраспространяется дальше, на здоровыеучастки, о чем свидетельствует ихпокраснение.

Корка отторгается, нообразуется новый струп коричневого иличерного цвета. Процесс может закончитьсяразвитием гангрены или формированиемгнойника (абсцесса). Страдает общеесостояние больного. В процесс вовлекаютсядругие органы, развивается пневмония,почечная недостаточность.

Заражениесинегнойной палочкой может произойтив джакузи, ванне, плавательном бассейне.В результате такого заражения можетразвиться фолликулит (воспалениеволосяного фолликула). Провоцирующимифакторами могут стать переохлаждение,хронические заболевания (сахарныйдиабет, анемия), неполноценное питание.

При поверхностном фолликулите возникаютгнойничковые высыпания, в центре которыхпроходит волос. Высыпания сопровождаютсявыраженным зудом. Вокруг гнойничкаимеется розово-красный ободок. Болевыхощущений нет. Через 2-3 дня образуетсякоричневая корка, после отторжениякоторой может остаться пигментация.

При глубоком фолликулите на кожепоявляются болезненные красные узелкидо 1 см в диаметре, с гнойничком наверхушке, пронизанным волосом. Спустянесколько дней гнойничок вскрывается,образуется желтая корка. Могут развиватьсяодновременно или последовательнонесколько фолликулитов. Чаще множественныефолликулиты развиваются у мужчин. Каждыйиз них длится от 4 до 7 дней.

Синегнойнаяпалочка в мочевыводящих органах

Синегнойнаяпалочка – наиболее частая причинавозникновения инфекционно-воспалительногопроцесса в мочевыводящих путях.

Факторамириска развития инфекции являютсяврожденные дефекты развития мочеполовыхорганов, мочекаменная болезнь,хирургические вмешательства,инструментальные обследования, частыеприменения мочевого катетера. Синегнойнаяинфекция часто вызывает воспалительныйпроцесс в пересаженной почке.

Чащепоражаются лица со сниженным иммунитетом,пациенты пожилого возраста и дети. Чащевсего инфекция восходящим путем проникаетв мочевые пути, откуда возбудитель можетпопадать в кровь и разноситься в другиеорганы. Но возможен и занос палочки вмочевые пути с кровью из других органов.

Проявляется синегнойная инфекцияразвитием воспаления мочевыводящегоканала (уретрита), мочевого пузыря(цистита), почек (пиелонефрита). Клиническиепризнаки синегнойного воспаления этихорганов невозможно отличить от воспаления,вызванного другими микроорганизмами.

Но иногда отмечаются характерные толькодля синегнойной инфекции язвы наслизистой мочевого пузыря, мочеточникаили почечных лоханок. При синегнойнойинфекции характерным является затяжноеи хроническое течение с обострениями,устойчивость к антибактериальнымпрепаратам. Как правило, синегнойнаяинфекция мочевых путей длится месяцами,и даже годами.

Синегнойнаяпалочка в легких

Наиболеечасто синегнойная инфекция в органахдыхания развивается у пациентов схроническими заболеваниями бронхолегочнойсистемы: бронхоэктатической болезнью,бронхитами, муковисцидозом.

В группуриска также входят пациенты отделенийреанимации после эндотрахеальногонаркоза и больные на аппаратахискусственного дыхания. Способствуютразвитию инфекции иммунологическиенарушения и длительные курсы леченияантибактериальными препаратами.

Воспаление легких при синегнойнойинфекции может развиться у пациентовлюбого возраста, но наиболее часто емуподвержены дети первых двух лет жизни.Клинические проявления пневмонииподобны симптомам при инфекциях влегких, вызванных другими возбудителями.

При синегнойной инфекции пневмонииимеют затяжное течение, склонность квозникновению деструкции в легких(омертвение и распад легочной ткани),характеризуются отсутствием эффектаот антибактериальной терапии.

Синегнойнаяпалочка в глазах

Инфекциячаще развивается после травмы глазаили хирургического вмешательства.Синегнойная палочка может вызватьгнойный конъюнктивит (чаще у детей),кератит (воспаление роговицы) и дажепанофтальмит (повреждение всего глазногояблока).

У пациента появляются жалобына боль в глазу, ощущение постороннеготела, гнойные выделения из глаз, нарушениезрения. При малейших травматическихповреждениях бактерия может проникатьв роговицу и вызвать ее воспаление.Кератит может развиться и вследствиезагрязнения оптических линз либораствора для обработки линз.

Нередкопричиной кератита являются ожоги илирадиоактивное облучение. Вначалепоявляется небольшая язва по центруроговицы, затем она быстро расширяетсяи может захватывать не только роговицу,а и склеру уже в течение 2 суток болезни.Общее состояние больного, как правило,не нарушается.

При проникающих травмахглаза или после операций возможноразвитие гнойного эндофтальмита(поражение внутренних оболочек глаз).Этот процесс может возникнуть приосложнении кератита (перфорации) иливследствие распространения палочкичерез кровь.

Проявляется в виде покрасненияглаз, отека век, боли в глазу, скоплениягноя перед радужкой, нарушения остротызрения. Процесс прогрессирует оченьбыстро. Только немедленное началолечения может дать шанс спасти зрение.

Инфицированиеи возникновение инфекции происходит 3стадии:

1)прикрепление синегнойной палочки кповрежденной ткани и размножение ее вместе прикрепления, то есть первичныйочаг инфекции;

2)распространение инфекции в глубокиеткани – так называемая локальнаяинфекция (она еще сдерживаетсяиммунитетом);

3)проникновение возбудителя в кровь сразвитием бактериемии и растпространениеминфекции на другие органы и ткани(септицемия).

Источник: https://studfile.net/preview/8177374/page:4/

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий