Педиатрия ревматизм у детей этиология патогенез лечение

Лекция № 16 ревматизм у детей и подростков. клиника, диагностика, лечение / госпитальная педиатрия: конспект лекций

Педиатрия ревматизм у детей этиология патогенез лечение

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с характерным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – b-гемолитический стрептококк группы А. У пациентов с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты в организме (стрептококк, вирусы, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к развитию иммунных воспалений в сердце, а затем к нарушению антигенных свойств его компонентов с преобразованием их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Особую роль в развиии ревматизма играет генетическое предрасположение.

Классификация. Необходимо выявлять прежде неактивную или активную фазу заболевания.

Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для определения степени активности используются выраженность клинических проявлений, а также изменения лабораторных показателей.

Классификация по локализации активности ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению заболевания.

Выделяют острое течение ревматизма, подострое течение, затяжное течение, непрерывно рецидивирующее течение и латентное течение заболевания. Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективных характеристик ревматизма латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной ангины, иногда – другой инфекции. При рецидивах этот срок может быть меньшим. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Проявлением ревматизма является сочетание острого мигрирующего и обратимого полностью полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания острое, бурное, редко подострое.

Полиартрит развивается быстро, сопровождается ремитирующей лихорадкой до 38–40 0 С с суточными колебаниями в 1–2 0 С, сильным потоотделением, но чаще без озноба.

Первым симптомом ревматического полиартрита является острая боль в суставах, нарастающая и усиливающая при малейших пассивных и активных движениях.

К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов и одновременно появляется выпот в суставной полости.

Кожные покровы над пораженным суставом горячие, при пальпации сустава резкая болезненность, объем движений ограничен из-за боли.

Характерным признаком является симметричное поражение крупных суставов – чаще коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых.

Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических проявлений в одних суставах и таком же быстром нарастании в других суставах.

Все суставные изменения исчезают бесследно даже без лечения, они держатся не более 2—4-х недель.

Ревматический миокардит, если отсутствует сопутствующий порок, протекает нетяжело, с жалобами на легкие боли или неприятные, неясные ощущения в области сердца, незначительную одышку при нагрузках, редко – жалобами на перебои в работе сердца, сердцебиение.

При перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено влево, при аускультации и на ФКГ характерна удовлетворительная звучность тонов, небольшое приглушение 1 тона, иногда регистрируется 3 тон, редко – 4 тон, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.

Артериальное давление нормального уровня или умеренно снижено.

На ЭКГ – уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, редко может быть удлинение интервала РQ более 0,2 с, у некоторых больных регистрируется небольшое смещение интервала S—Т книзу от изоэлектри-ческой линии и изменение зубца Т, становится низкий, отрицательный, реже двухфазный (прежде всего в отведениях V1 —V3). Редко появляются экстрасистолы, атриовентрикуляр-ная блокада 2—3-й степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм.

Диффузный ревматический миокардит проявляется значительным воспалением миокарда с его выраженным отеком и, следовательно, нарушением функции. С начала заболевания больного беспокоит выраженная одышка, которая заставляет принимать положение ортопноэ, появляется постоянная боль в сердечной области, учащенное сердцебиение.

Характерны «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце диффузно расширено, слабый верхушечный толчок. Тоны резко приглушены, очень часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но значительно мягкий систолический шум Пульс учащается, слабого наполнения. Артериальное давление понижено.

Венозное давление быстро повышается, но в сочетание с коллапсом также снижается. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Т, изменение интервала S—Т, атриовентрикулярная блокада.

Исходом ревматического миокардита при отсутствии адекватного лечения может быть миокардический кардиосклероз, который часто характеризует степень распространенности миокардита. При очаговом кардиосклерозе не нарушаются функции миокарда.

Диффузному миокардитическому кардиосклерозу присущи признаки снижения сократительной функции миокарда, что проявляется ослаблением верхушечного толчка, приглушением тонов (особенно I), систолическим шумом. Ревматический эндокардит, являющийся причиной развития ревматических пороков сердца, очень мало проявляется клиническими симптомами.

Существенным симптомом служит при аускультации четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает грубым, но иногда может иметь музыкальный оттенок Звучность эндокардитического шума увеличивается при перемене позы больного или после нагрузки.

Достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже имеющихся шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся границах сердца.

Легко и быстро исчезают диастолические шумы, выслушиваются иногда в самом начале ревматической атаки на проекции митрального клапана, а также на сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом Глубокий эндокардит створок или аортального клапана у некоторых больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них. Перикардит в клинике ревматизма встречается редко.

Сухой перикардит клинически проявляется постоянными болевыми ощущениями в области сердца и шумом трения перикарда, который чаще выслушивается вдоль левого края грудины. Интенсивность шума при аускультации различна, часто он определяется в обеих фазах сердечного цикла.

На ЭКГ выявляется смещение интервала S—Т вверх во всех отведениях в самом начале заболевания. При дальнейшем развитии эти интервалы возвращаются к изоэлектрической линии, также одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т.

Сухой перикардит сам не способен вызывать увеличения сердца.

Экссудативный перикардит является дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Основным первым клиническим признаком появлений выпота становится исчезновение болей в связи с разъединением воспалительных листков перикарда, накапливающимся экссудатом.

Клинические проявления в виде одышки, которая усиливается, когда больной ложится. Область сердца при большом количестве экссудата взбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличено и принимает форму трапеции или круглого графита. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. При аускультации тоны и шумы глухие (так как имеется выпот).

Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление понижено. Венозное давление всегда повышено, появляется набухание шейных и периферических вен. Электрокардиограмма такая же, как при сухом перикардите, добавочным симптомом может быть заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Особенное диагностическое значение имеет эхо-кардиография, которая устанавливает наличие жидкости в сердечной сумке. При поражении кожных покровов практически характерна кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, которые никогда не зудят и располагаются преимущественно на кожных покровах внутренней поверхности рук и ног, а также живота, шеи, туловища.

Она обнаруживается только у 1–2 % больных. «Ревматические узелки», описываемые в старых руководствах, сейчас практически не встречаются. Также не характерны узловая эритема, геморрагии, крапивница. При поражении почек выявляются слабо выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).

Поражения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, наиболее типичная «нервная форма» ревматизма, наблюдается преимущественно у детей, особенно у девочек.

Малая хорея характеризуется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными движениями туловища, мимической мускулатуры и конечностей Малая хорея протекает с рецидивами, однако уже к 17–18 годам практически всегда заканчивается. Особенностью этой формы может быть сравнительно небольшое поражение сердца, а также незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.

Диагностика: на основании анамнеза, клинических и данных лабораторных исследований. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептокок-ковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина более 1: 250.

Высота титров про-тивострептококковых антител и их динамика не показывает степень активности ревматизма. В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10 %, г-глобулинов – выше 20 %, серомукоида – выше 0,16 г/л, появление в анализе крови С-реактивного белка.

Во многих случаях биохимические показатели активности параллельны величине СОЭ. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма: полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматические узелки.

Выделяют малые диагностические критерии ревматизма лихорадка, артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм, наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.

Диагноз можно считать достоверным, если у больного имеются два больших критерия диагностики и один малый критерий диагностики или один большой и два малых критерия диагностики, но только в том случае, если одновременно существуют оба из следующих доказательств, можно судить о предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая является бесспорным стрептококковым заболеванием); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышение титра антистрептолизина О или других стрептококковых антител.

Лечение. Соблюдать постельный режим на 3 недели и более. В диете показано ограничение поваренной соли, углеводов, достаточное введение белков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллергизацию.

Антибактериальная терапия бензилпени-циллина, натриевая соль применяется 2 недели, затем препараты пролонгированного действия – бициллин-5, при непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, преднизолон.

Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен). Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию.

На проявление малой хореи антиревматические препараты практически не влияют. В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал или другие психотропные средства типа аминазина или седуксена.

Большое значение для ведения больных с малой хореей имеет спокойная обстановка, позитивное отношение окружающих, внушение пациенту уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение больного вследствие насильственных движений.

Лечение в стационаре – 1,5–2 месяца, затем лечение в местном санатории 2–3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение у участкового педиатра и кардиоревматолога.

Профилактика: первичное правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание. Вторичная профилактика включает в себя проведение бициллино-медикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс. Прогноз – благоприятный.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/gospitalnaja_pediatrija_konspekt_lekcii/p16.php

Лекция № 18. ревматизм у детей и подростков

Педиатрия ревматизм у детей этиология патогенез лечение

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический стрептококк группы А.

У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение.

Классификация ревматизма: необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей.

Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное).

Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1 – 3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим.

Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Проявлением ревматизма, является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.

Начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 – 40 °С с суточными колебаниями 1 – 2 °С и сильным потом, но обычно без озноба.

Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, и одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли ограничен.

Характерно симметричное поражение крупных суставов – обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других.

Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 – 4 недель. Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока протекает нетяжело с жалобами на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже – на сердцебиения или перебои.

При перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено влево, при аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.

Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. На ЭКГ – уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с.

У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала SТ книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V1 – V3).

Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижепудочковая блокада, узловой ритм.

Диффузный ревматический миокардит проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерно «бледный цианоз», набухание шейных вен.

Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено.

Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Г, изменение интервала SТ, атриовентрикулярную блокаду.

Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда.

Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум.

Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда.

В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.

Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более – при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстроисчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом.

Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них. Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко.

Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла.

На ЭКГ характерно смещение интервала SТ вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны.

Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.

Экссудативный перикардит – по существу дальнейшая стадия развития сухого перикардита.

Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа.

Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется.

Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом).

Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен.

Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке.

При поражении кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у 1 – 2% больных.

Ревматические узелки, описываемые в старых руководствах, в настоящее время практически не встречаются. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно не характерны.

При поражении почек обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев), изменения нервной системы и органов чувств.

Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается преимущественно удетей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17 – 18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.

Диагностика проверится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 – 60 мм/ч.

Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы более 1 : 300, антистрептолизина более 1 : 250.

Высота титров противострептококковых снтител и их динамика не отражают степень активности ревматизма.

В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10%, ?-глобулинов выше 20%, серомукоида выше 0,16 г/л, появление в крови С-реактивного белка.

В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.

Выделяют большие диагностические критерии ревматизма (кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки) и малые (лихорадка (не ниже 38 °С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал РQ на ЭКГ).

Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый, либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител.

Лечение. Соблюдать постельный режим на 2 – 3 недели и более. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль, углеводы, достаточное введение болков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллегризацию.

Антибактериальная терапия бензилпенициллина натриевой солью в течение 2 недель, затем препараты пролонгированного действия (бициллин-5).

При непереносимости пенициллинов замена цефолоспоринами, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды (преднизолон). Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен).

Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют.

В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении.

В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

Лечение в стационаре 1,5 – 2 месяца, затем лечение в местном санатории 2 – 3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение участкового педиатра и кардиоревматолога.

Профилактика: первичная правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание.

Вторичная профилактика включает в себя проведение бициллин-медикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс.

Прогноз благоприятный.

Источник: http://www.libma.ru/medicina/detskie_bolezni_konspekt_lekcii/p18.php

3. Ревматизм у детей: классификация, диагностические критерии, первичный ревмокардит у детей. Клиника, диагностика

Педиатрия ревматизм у детей этиология патогенез лечение

Ревматизмили острая ревматическая лихорадка -системное воспалительное заболеваниесоединительной ткани с преимущественнойлокализацией процесса в сердеч¬нососудистой системе, развивающееся всвязи с острой стрептококковой инфекциейу предрасположенных к нему лиц, главнымобразом в возрасте 7-15 лет. Ревматизм неявля¬ется массовым заболеванием, нопредставляет серьезную проблему в связис нередким формированием пороков сердца.

Этиопатогенез.Развитие ревматизма тесно связано спредшествующей инфекцией в гемолитическимстрептококком группы А.

В патогенезеболезни имеет значение повреждающеедействие компонентов стрептококка(особенно М-протеина, входящего в составклеточной стенки вирулентных штаммовстрептококка) и его токсинов на организм,а также воздействие противострептококковыхантител – антистрептолизина О (АСЛ-0),ан-тистрептогиалуронидазы (АСГ),антидезоксирибонуклеазы, перекрестнореагирующих с тканями сердца с развитиемиммунного воспаления. Роль генетическихфакторов в развитии болезни подтверждаетсяассоциацией ревматизма с определеннымигруппами крови и некоторыми антигенамисистемы гистосовместимости НЬА (Вг5-Вг7,Оу2-0,уЗ, 08/17), а, также более частойзаболеваемостью детей из семей, в которыхкто-то из родителей или сибсов страдаетревматизмом.

Клиника.Преобладают стертые и латентные формы.Как правило, он возникает в школьномвозрасте и практически не встречаетсяу детей младше 3 лет.

В типичных случаяхпервые признаки болезни выявляютсячерез 2-3 недели после перенесеннойангины или скарлатины в виде лихорадки,симптомов интоксикации, суставногосиндрома, кардита и др. Возможномалосимптомное начало заболевания споявлением утомляемости и субфебрилитета.

Одним из наиболее раннихпризнаков ревматизма является суставнойсиндром (артрит или артралгии), которыйимеет место у 80% детей, характеризуетсяострым началом, вовлечением крупныхили средних суставов (коленных,голеностопные, локтевых) чаще в видемоно- или олигоартрита, доброкачественностьюпоражения (не оставляет деформаций) ибыстрым обратным развитием процесса(при адекватной терапии – в течениенескольких дней или часов). Суставнойсиндром обычно сочетается с поражениемсердечно-сосудистой и нервной систем.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Поражениесердца (кардит) определяется у большинствадетей уже в дебюте заболевания, а приповторных атаках его частота увеличивается.

При этом дети чаще предъявляют жалобыастенического характера (на недомогание,повышенную утомляемость, слабость,раздражительность), при выраженныхсердечных нарушениях могут жаловатьсяна боли в области сердца, сердцебиение,одышку.

Объективными признакамиревмокардита являются изменение частотысердечных сокращений (тахи- илибрадикардия), увеличение размеровсердца, преимущественно влево, приглушениесердечных тонов (особенно I), появлениесистолического шума с максимумом наверхушке и в точке Боткина.

Приизолированном поражении миокарда шум,как правило, слабый или умеренный, редкопроводится за пределы сердца, а приэндокардите, с характерным для ревматизмапоражением митрального клапана, шумдующий, продолжительный, связанный сослабленным I тоном, усиливается налевом боку и проводится в левую подмышечнуюобласть.

Именно вальвулиту митральногоклапана отводится основная роль вформировании пороков сердца, развитиекоторых может быть установлено не ранее,чем через 6 месяцев от начала болезни.Гораздо реже наблюдается развитиевальвулита аортального клапана,проявляющегося связанным со II тономпротодиастолическим шумом по левомукраю грудины.

Ревмокардит, особенно привовлечении в процесс перикарда, можетосложняться развитием застойнойсердечной недостаточности.

На ЭКГ при ревмокардитевыявляются синусовая тахи- илибрадиаригмия, миграция водителя ритма,замедление атриовентрикулярнойпроводимости (до блокады I степени),нарушения реполяризации, удлинениеэлектрической систолы, реже определяютсягетеротопные аритмии (экстрасистолия).

При вальвулите митрального клапана наЭКГ могут определяться признаки остройперегрузки левого предсердия, а привальвулите аортального клапана -диастолической перегрузки левогожелудочка.

Основным методом инструментальнойдиагностики ревмокардита являетсяэхокардиография (ЭхоКГ), которая выявляетутолщение, «лохматость», «рыхлость»створок пораженных клапанов, ограниче¬ниеих подвижности, нарушение сократительнойфункции миокарда, дилатацию полостейсердца (чаще левых). Возможно наличиеперикардиального выпота. Рентгенологическитакже могут определяться признакиувеличения сердца, при вальвулитемитрального кла¬пана нередко определяетсямитральная, а при поражении аортальногоклапана – аорталь¬ная конфигурациясердца.

Длядетского ревматизма характерна малаяхорея, встречающаяся преимущественноу девочек пубертатного возраста ипроявляющаяся гиперкинезами, гипер-или гипорефлексией, мышечная гипотонией,нарушением координации движений,изменением психики ребенка и разнообразнымивегетативными расстройствами. Начинаетсяхорея по¬степенно.

Появляется эмоциональнаялабильность, раздражительность,плаксивость, рассеянность, снижениепамяти, ухудшение успеваемости. Объективновыявляются непроизвольные подергиваниямышц лица и конечностей с гримасничаньем,порывистыми движениями, невнятная,нечеткая речь, изменение почерка,походки. Гиперкинезы чаще носятдвусторонний характер, усиливаются приволнении, ослабевают или исчезают вовремя сна.

Хорея нередко предшествуетразвитию кардита или протекает безсер¬дечных нарушений.

Кредким симптомам ревматизма, определяющимсяпри высокой активности процесса,относятся аннулярная сыпь (нестойкаябледно-розовая кольцевидная эритема,по¬являющаяся в дебюте болезни, невозвышающаяся над поверхностью кожи иисчезающая при надавливании) иревматические узелки (округлые, плотные,малоподвижные, безболезненные образования,локализующиеся в области суставов,остистых отростков позвон¬ков, сухожилийи возникающие, как правило, при затяжномтечении ревматизма). Пора¬жение легких,почек и других органов при современномтечении ревматизма практически невстречается.

Диагностика.В активную фазу определяются лейкоцитозсо сдвигом влево, уско¬рение СОЭ, нередкоанемия, диспротеинемия сгипергаммаглобулинемией, повышениеуровня серомукоида, ДФА, С-реактивныйбелок (СРБ), антистрептококковые антитела

Источник: https://studfile.net/preview/7602415/page:25/

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий