Некроз слизистой оболочки

Способ лечения некроза слизистой оболочки полости рта

Некроз слизистой оболочки
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии и физиотерапии Целью изобретения является сохранение зубов и устранение их подвижности По ставленная цель обеспечивается тем, что на область поражения предварительно воздействуют интегральным спектром УФ-лучей в малых дозах 4-5 раз, далее вводят хонсурид синусоидальными модулированными токами при глубине модуляции 50%, частоте 100 Гц, 10-15 мин 8-10 раз Положительный эффект оценивается улучшением функциональных результатов

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК (s»s А 61 N 5/06

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (21) 4705746/14 (22) 29.06.89 (46) 07.06,91. Бюл. М 21 (71) Московский медицинский стоматологический институт им. Н.А.Семашко (72) Г.И.Тюпенко и А.Т.Бракас (53) 616.475(088.8) (56) Физиотерапия стоматологических забОлеваний. 1980, с. 154. (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕКРОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (57) Изобретение относится к медицине, а

Изобретение относится к области медицины, а именно к стоматологии и физиотерапии, Цель изобретения — сохранение зубов и устранение их подвижности, Проводят УФ-облучение слизистой в области дефекта интегральным спектром УФлучей от облучателя ОН-7 или УГН вЂ” 1, которые включают за 15 мин до процедуры (для получения полного спектра УФ-лучей).

УФ-лучи направляют через скошенный тубус с расстояния от лампы 50 см. В первое посещение облучают участок ожога 0,05 — 1 биодоза, в каждое последующее увеличивают на 50% (0,5; 1; 1,5; 2 или 1; 1,5; 2; 2,5 био), На курс назначают 4 — 5 облучения, После облучения слизистой интегральным спектром УФ-лучей в это же посещение проводят аппликации на область дефекта.

Для этого участок поражения изолируют от слюны ватным валиком. На участки ожога наносят салфетки, пропитанные лекарственным веществом, стимулирующим заживление, Использовано масло шиповника.

После стихания воспалительных явлений.

„„5\3 „„1653789 Al именно к стоматологии и физиотерапии.

Целью изобретения является сохранение зубов и устранение их подвижности. Поставленная цель обеспечивается тем, что на область поражения предварительно воздействуют интегральным спектром УФ-лучей в малых дозах 4-5 раз, далее вводят хонсурид синусоидальными модулированными токами при глубине модуляции 50%, частоте

100 Гц, 10-15 мин 8 — 10 раз. Положительный эффект оценивается улучшением функциональных результатов. очищения участков слизистой от некроза, про. водят CMT-фореэ хонсурида в область поражения. Для этого флаконы хонсурида разводят в 5 мл 20%-ного раствора ДМСО.

Малый или средний десневой электрод, прокладку которого смачивают раствором хонсурида, располагают на альвеолярном отростке над областью дефекта и присоединяют к отрицательному полюсу аппарата

“Амплипульс”. Второй ротовой электрод, смоченный водопроводной водой, располагают поперечно по отношению к патологическому очагу и присоединяют к “+” полюсу аппарата. Воздействуют 1 родом работы, в выпрямленном режиме, при глубине модуляции 50%, частоте 100 Гц, 10 — 15 минут, 8-10 процедур на курс лечения.

Совокупность перечисленных приемов позволяет не только купировать воспалительный процесс, ускорить отторжение некротических масс, секвестрированных участков костной ткани, по и заполнить дефекты альвеолярно о отростка грануляционной тканью и тем самым создать условия для формирования костной ткани. Об этом

1653789 свидетельствует тот факт, что зубы, находящиеся в дефекте, и рядом стоящие зубы становятся устойчивыми, уменьшается оголение шеек зубов. После курса лечения оголение шеек зубов с 3/4 корня зуба уменьшается до 1/4 и с 2/3 до 1/3 с последующим полным устранением дефекта и устранение их подвижности позволяет использовать их под коронку и как опору под мостовидный протез.

Применение только аппликационной терапии способствует стиханию воспалительного процесса слизистой, но не купирует деструктивный процесс в костной ткани, что ведет к прогрессированию процесса.

Формирование и отторжение секвестров ведет в обострению воспалительной реакции и в конечном итоге образованию дефектов в альвеолярном отростке, корни зуба в области дефекта оголяются, становятся подвижными и удаляются, Большие дефекты костной ткани заполняются обтураторами.

Лечение растягивается на несколько лет, Разработанный метод лечения не травматичен, позволяет сократить сроки лечения, реабилитации, добиться хорошего косметического и клинического эффекта.

Пример. Больная M., 1949 r.ð., И/Б

12572, направлена в физиотерапевтическое отделение с диагнозом: некроз десневого края в области21!12. В поликлинике больной под инфильтрационной анестезией проведена диатермокоагуляция (ДК) гипертрофированного десневого сосочка между +11 с целью протезирования.

$11 зубы у больной покрыты пластмассовыми коронками, которые необходимо было заменить, так как они перестали отвечать косметическим требованиям, После ДК сосочка между111 у больной развилась воспалительная реакция сначала в области ф, которая постепенно распространялась на альвеолярный отросток в области 21! 12.

Присоединялась подвижность зубов: Я- !!! ст.,!1-В ст., 2 – !! ст., 2 — III ст, Через месяц оголились шейки зубов: 1!1 на

2/3 корня 2!2 на 1/3 корня, Воспалительная реакция нарастала, появился воспалительный вал. Больной отказали в протезировании и предложили удалить f31. По просьбе больной она направлена на консультацию и лечение в ММСИ,.

Больной в терапевтическом отделении проведена аппликационная терапия и она была направлена в физиотерапевтическое отделен ие, где.больной и роведено облучение слизистой альвеолярного отростка в области 3211123 интегральным спектром

5 ультрафиолетовых лучей 5 процедур, начиная с 0,5 биодозы, увеличивая дозу каждого последующего облучения на 0,5 био (0,5; 1;

1,5; 2; 2,5 био) через день, Слизистая очистилась, воспалительный вал сохраняется, поя1Q вилась свежая, рыхлая, кровоточащая грануляционная ткань.

После 5 процедур УФ-облучения области дефекта больной проведен CMT-форез

15 хонсурида области альвеолярного отростка на уровне3211123. Для этого поокладку срецнего десневого электрода смачивали 2. мл хонсурида, разведенного в 20 ь-ном рас- творе ДМСО, располагали по переходной

2р складке над 3211123 и присоединяли к отрицательному полюсу аппарата нАмплипульс

4″, ротовой электрод, прокладку которого смачивали водопроводной водой располагали поперечно со стороны неба. СМТ-форез хонсурида проводился 1 родом работы. в выпрямленном режиме, при глубине модуляции 50%, частота 100 Гц, 10 мин, 10 процедур. Больная хорошо перенесла лечение.

Воспалительные явления стихли, появилась

3Q устойчивость 2 зубов. Через месяц после проведенного лечения — !! ст, подвижности, ! — !!! ст. подвижности, 2 — ст., 2 — ст, Слизистая спустилась на оголенные корни.

Оголение шеек зубов1) на 1/3,!1 на 1/4, Через 3 мес жалоб у больной нет. Слизистая без воспалительной реакции, зубы устойчивы, шейки зубов не оголены. Больная направлена в ортопедическое отделение для покрытия 1)1 коронками.

Формула изобретения

Способ лечения некроза слизистой оболочки полости рта путем аппликации лекарственных препаратов, отличающийся тем, что, с целью сохранения зубов и устранения их подвижности, на область поражения предварительно воздействуют интегральным спектром УФ-лучей в малых

5Q дозах 4 — 5 раз, далее вводят хонсурид синусоидальными модулированными токами при глубине модуляции 50 /о, частоте 100 Гц, 1015 мин, 8-10 раз.

  

Источник: https://findpatent.ru/patent/165/1653789.html

Поражение слизистой оболочки полости рта и кожи при гранулематозе Вегенера

Некроз слизистой оболочки

Гранулематоз Вегенера (ГВ) (синонимы: гранулема злокачественная, гранулематоз неинфекционный некротический).

Впервые заболевание описал в 1931 г. H. Klinger. Позднее F. Wegener (1936, 1939 гг.) выделил заболевание как самостоятельный синдром с характерной триадой признаков:

1) системный некротизирующий васкулит с поражением артерий мелкого калибра и венозного русла;

2) гломерулонефрит;

3) некротизирующий гранулематозный васкулит верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

В настоящее время ГВ считают аутоиммунным гранулематозным воспалением стенок сосудов, с вовлечением ВДП, легких, глаз, почек, кожи и других органов. Заболевание относится к системным антинейтрофильным цитоплазматическим антителоассоциированным некротизирующим васкулитам (А) [2].

Заболевание может начаться в любом возрасте (в среднем около 40 лет), несколько чаще у мужчин, но дети болеют редко. Около 15% больных моложе 19 лет [3].

Этиология ГВ неизвестна, возможно играет роль хроническая очаговая инфекция (носоглоточная). Имеет значение гиперреактивность гуморального звена иммунитета: повышение сывороточных и секреторных IgA, IgG и IgE, имеются ЦИК, аутоантитела класса IgG.

Заболевание связано с наличием антигенов гистосовместимости HLA В7, В8 и DR2, что говорит об определенном генетическом предрасположении.

У большинства больных имеются антитела к цитоплазме нейтрофилов, преимущественно к протеазе-3 [4].

ГВ развивается постепенно: поражение верхних дыхательных путей встречается у 92% и проявляется ринитом с язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки придаточных пазух, гортани, трахеи; может быть гнойный отит.

Поражение легких наблюдается у 85—90% больных и проявляется кашлем, одышкой, кровохарканьем и болями в груди. У 1/3 больных рентгенологические признаки могут не сопровождаться клиническими проявлениями легочной патологии.

Поражение глаз, которое наблюдается в 52% случаев, проявляется в виде конъюнктивита, дак-риоцистита, эписклерита, склерита, гранулематозного склероувеита, иридоциклита, гранулемы ретробульбарной клетчатки и экзофтальма.

Поражение сердца наблюдается в 8% случаев и обусловливает развитие перикардита, коронарного васкулита, инфаркта миокарда, поражения митрального и аортального клапанов, АВ-блокады.

Поражение нервной системы отмечается у 23% больных и включает нейропатии черепных нервов, множественную мононейропатию, изредка — церебральный васкулит и гранулемы головного мозга.

Поражение почек встречается у 77% больных, преобладая в клинической картине. Оно может ограничиваться легким гломерулонефритом с протеинурией, гематурией и эритроцитарными цилиндрами, но при почечной недостаточности быстро прогрессирует.

Во время обострений появляются неспецифические симптомы – недомогание, слабость, артралгия, снижение аппетита, похудание, лихорадка [5].

Поражение кожи отмечается у 46% больных ГВ и представлено папулами, везикулами, пальпируемой пурпурой. Однако типичными проявлениями считают узлы и язвы, обусловленные некротическим ангиитом дермальных сосудов с их тромбозом и некрозом.

Поражение слизистой оболочки полости рта встречается почти у всех больных и проявляется гранулематозными разрастаниями в области десен, неба, дужек, миндалин.

Они имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную консистенцию и быстро распадаются с образованием язв разной глубины. У ряда больных процесс сопровождается увеличением подчелюстных лимфоузлов.

Может произойти некроз тканей пародонта, прободение твердого неба, разрушение мягких тканей и костей средней трети лица. При этом при осмотре больного ощущается зловонный запах [6].

Выделяют две формы ГВ — локализованную и генерализованную. Первая начинается с поражения ВДП или глаз. Реже первично поражается слизистая оболочка рта и глотки.

При генерализованной форме процесс начинается с поражения трахеобронхиального дерева и легких и клинически проявляется лихорадкой различной выраженности, полиморфными высыпаниями, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой. Затем присоединяются симптомы поражения других органов.

Возможны артриты, артралгии и миалгии, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может развиться хондрит ушных раковин и другие патологические процессы.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Без своевременно начатого лечения смертельный исход может наступить в течение 6—12 мес. Смерть наступает чаще от почечной или сердечно-сосудистой недостаточности [7].

Диагностика. ¼ (25%) больных в начальной стадии не имеют признаков поражения почек или легких и только у 50% больных ГВ диагностируется в первые 3—6 мес от начала болезни, а у 7% это заболевание не диагностируется даже в течение 5—16 лет от появления первых клинических симптомов.

Характерными лабораторными находками при ГВ являются: значительное повышение СОЭ, анемия, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия (в основном за счет IgA), появление ревматоидного фактора, мочевой синдром, свойственный гломерулонефриту, антитела к протеазе-3 (АНЦА) находят у 90% больных с поражением дыхательных путей и почек и лишь у 70% больных без поражения почек (Т.В. Бекетова, 1995).

Гистологический диагноз ГВ ставят при обнаружении в биоптате некротического васкулита, сопровождающегося гранулематозным воспалением [8, 9].

Дифференциальный диагноз проводят со срединной гранулемой лица и лимфоматоидным гранулематозом.

Срединная гранулема лица поражает только ВДП, включая придаточные пазухи носа, и сопровождается обширным разрушением мягких тканей и изъязвлением кожи лица, что для ГВ нехарактерно. Воспаление и некроз могут захватывать сосуды, но васкулит почти никогда не носит первичный характер.

Лимфоматоидный гранулематоз — заболевание из группы ангиоцентрических лимфом. При болезни поражаются легкие, кожа, ЦНС и почки, где наблюдается инфильтрация стенок сосудов и окружающих тканей атипичными лимфоцитами и плазматическими клетками.

В отличие от ГВ, при лимфоматоидном гранулематозе васкулита как такового нет, но отмечается формирование гранулем. Более чем у половины больных заболевание приобретает откровенно злокачественный характер.

В дифференциальной диагностике ГВ большое значение имеет определение титра антител к протеазе-3.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить и с другими васкулитами, особенно с синдромом Черджа—Стросс, а также с синдромом Гудпасчера, опухолями верхних дыхательных путей и легких, кожно-слизистым лейшманиозом, склеромой, другими инфекционными и неинфекционными гранулематозами.

Лечение. Поскольку заболевание имеет аутоиммунный генез, препаратами выбора являются иммунодепрессанты: цитостатики в сочетании с глюкокортикоидами. Из цитостатиков хорошо себя зарекомендовал циклофосфамид в дозе 2 мг/кг/сут.

Глюкокортикоиды назначают в эквивалентной преднизолону дозе 1 мг/кг/сут. Хорошие результаты показала пульс-терапия циклофосфамидом в дозе 1000 мг. Имеются сообщения о положительном эффекте лечения человеческим донорским поливалентным иммуноглобулином.

Определенные надежды возлагают на антицитокиновую терапию [10].

Приводим наше наблюдение.

Пациентка Ф., 29 лет, была направлена стоматологом на консультацию к дерматологу в МНПЦДК ДЗМ в консультативно-поликлиническое отделение.

Предъявляет жалобы на выраженную слабость, кровянисто-гнойное отделяемое из носовых ходов. При осмотре кожных покровов лица выявлены небольшие язвы на коже левой щеки, глубокие, с гнойно-геморрагическим отделяемым; на слизистой оболочке десен имеются обильные грануляции насыщенного розово-красного цвета (рис. 1, 2, 3).

Рис. 1. Язвы на коже левой щеки.

Рис. 2. Грануляции на деснах.

Рис. 3. Грануляции на небе.

Больна с конца июля 2015 г., когда после установки штифта в зуб обратила внимание на «зуд» десен, затем в течение нескольких недель появились розово-красные грануляции в области десен верхней и нижней челюсти. Неоднократно обращалась к стоматологам различных медицинских учреждений Москвы, но диагноз поставлен не был.

Проходила курсы антибиотикотерапии (юнидокс солютаб, цефтриаксон внутримышечно), без эффекта. После консультации больной на кафедре кожных и венерических болезней МГМСУ им. А.И.

Евдокимова был поставлен диагноз гранулематоз Вегенера, и дано направление на стационарное лечение и обследование в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е.М. Тареева.

При поступлении: на коже правой щеки имеются четыре язвенных дефекта овальной формы размером от 7 до 4 мм в диаметре.

Края язв ровные, на поверхности гнойно-геморрагические корочки, под ними довольно обильное гнойное отделяемое желтоватого цвета.

На слизистой оболочке полости рта в области десен на верхней и нижней челюсти выявлены обильные множественные грануляции розово-красного цвета без язвенных дефектов. Подчелюстные лимфоузлы не увеличены.

В легких побочных дыхательных шумов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные, артериальное давление 110/80 мм рт.ст.

Данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Общий анализ крови: СОЭ — 11 мм/ч, общий анализ мочи — без патологии; анализ мочи по Нечипоренко — без патологии, биохимия крови — без патологии, коагулограмма — фибриноген в пределах нормы. Антитела к ВИЧ — отрицательно, HBsAg — отрицательно, квантифероновый тест — отрицательный, серореакции — отрицательно.

Общий анализ крови в норме, С-реактивный белок — 33,3 мг/л (норма — 0,0—5,0 мг/л), антитела к протеиназе-3 (c-ANCA) — 13,42 Ед/мл (норма — 0—5 Ед/мл).

ЭКГ: синусовая аритмия; нерезко выраженные изменения миокарда.

УЗИ органов брюшной полости: незначительные диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: органических изменений не выявлено.

Осмотр ЛОР: перегородка носа утолщена в верхних отделах. Слизистая оболочка полости носа ярко-розовая, влажная, умеренно отечна. Имеется истончение слизистой оболочки, выявлены участки воспаления с небольшим количеством корок. Носовые ходы: нижние носовые раковины увеличены с двух сторон. Отечны.

Полость рта: имеется грануляционная ткань в области слизистой оболочки десен верхней и нижней челюсти. Грануляционное воспаление слизистой в области лунки 6 и 7 зубов.

Ротоглотка: небные дужки гиперемированы. Небные миндалины не увеличены, рубцово-изменены. Задняя стенка глотки гиперемирована. Гиперемия боковых валиков, задней стенки глотки, больше справа.

Диагноз: некротический ринит, перихондрит, правосторонний гайморит, сфеноидит.

Данные дополнительных методов обследования: данные КТ носа и околоносовых пазух: КТ признаки воспалительных изменений правой верхнечелюстной и основной пазух.

Патогистологическое исследование: в препарате фрагменты слизистой оболочки десны, покрытые многослойным плоским неороговевающим эпителием с очагами некроза, лейкоцитарной инфильтрацией и явлениями папилломатоза и акантоза.

В собственной пластинке слизистой и подслизистом слое обнаруживаются очаги некроза, а также поля гранулематозной ткани из плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов с примесью лейкоцитов, богатой сосудами капиллярного типа с явлениями деструктивно-продуктивного васкулита.

Заключение: хроническое гранулематозное воспаление слизистой оболочки полости рта — локальная форма ГВ.

Больной было назначено лечение: преднизолон 40 мг/сут, метотрексат 10 мг/сут (2 раза), бисептол 960 мг/сут, фолиевая кислота 3 мг/сут (5 дней в неделю), омез 20 мг/сут, кальций Д3 никомед форте 400 МЕ/сут.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: уменьшение заложенности носа, эпителизация кожных дефектов, гранулематозные поражения на слизистой десен регрессировали.

Выписалась в удовлетворительном состоянии под наблюдение ревматолога, терапевта, ЛОР-врача.

Конфликт интересов отсутствует.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-dermatologiya-i-venerologiya/2016/6/1199728492016061025

Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения

Некроз слизистой оболочки
С.Ю. СТРАХОВА, к.м.н., доцент, Л.Н. ДРОБОТЬКО, к.м.н., доцент, Т.А.СМИРНОВА, к.м.н., доцент, МГМСУ При травматических поражениях слизистой оболочки полости рта лечение сводится к устранению травматических факторов и вредных привычек.

Лекарственные травы, входящие в состав препаратов Камистад и Стоматофит, оказывают дезинфицирующее, бактерицидное и противовоспалительное действие, подавляют местный воспалительный процесс, снимают раздражение, уменьшают боль и жжение, устраняют отечность и оказывают кровоостанавливающий эффект.

Слизистая оболочка полости рта является начальным участком пищеварительного тракта, поэтому подвергается разнообразным местным воздействиям, а также отражает все физиологические и патологические процессы, происходящие в организме человека. Особенностью полости рта является то, что при любом травматическом повреждении слизистая оболочка моментально инфицируется.

Степень повреждения и клинические проявления зависят от природы раздражителя, времени и силы воздействия, а также индивидуальных особенностей организма. В зависимости от характера травмирующего агента различают травмы: – механические; – химические; – термические; – лучевые. В детском возрасте чаще происходят механические и химические травмы.

В зависимости от длительности травмы, ее интенсивности и реактивности организма возможно возникновение гиперемии поврежденного участка, его отек, десквамация эпителия, эрозирование или изъязвление слизистой оболочки.

В зависимости от глубины поражения различают: – внутритканевое кровоизлияние – гематому (без нарушения целостности эпителия); – травматическую эрозию; – декубитальную язву. Одной из причин травматических эрозий и декубитальных язв у детей первых недель и месяцев жизни являются преждевременно прорезавшиеся зубы, преимущественно на нижней челюсти.

Эмаль и дентин таких зубов недоразвиты, поэтому во время сосания травмируют нижнюю поверхность языка и уздечку, нарушая эпителиальный слой и приводя к воспалению в собственно слизистом слое. В результате этого возникает эрозия или язва. При прикусывании слизистой оболочки щек и губ после проведения анестезии также образуются эрозии и язвы.

У детей раннего возраста нередко можно наблюдать прилипание к твердому небу инородных тел (пластины из сердцевины яблок, монеты и др.) Дети с повышенной нервной возбудимостью часто прикусывают язык, щеки, губы, сосут ручки и карандаши.

Причиной также может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, нависающие края пломб, проволочные шины и лигатуры, ношение ортодонтических аппаратов. Острая механическая травма возникает в результате случайного прикусывания слизистой при приеме пищи, чистке зубов, зубоврачебных вмешательствах.

Клиника. На месте травмы отмечается незначительная болезненность. При внутритканевом кровоизлиянии через 1–3 дня выявляется гематома синюшно-черного цвета. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В случае вторичного инфицирования эрозия может перейти в длительно незаживающую язву.

При механических повреждениях слизистой оболочки полости рта общее состояние ребенка не нарушено, сон спокойный, температура тела нормальная. При дефектах верхних слоев эпителия, возникающих в результате привычного прикусывания слизистой оболочки, прием пищи безболезнен, дети не предъявляют жалоб. Врач обнаруживает такие поражения, осматривая слизистую оболочку рта при проведении плановой санации. Слизистая оболочка обычной окраски. В области травмированных зубами участков (щек, губ, по краям языка) поверхность ее неровная, видны обрывки эпителия белого цвета, иногда имеются небольшие кровоизлияния. Пальпация слизистой оболочки у таких детей обычно безболезненна. Инородные тела, прилипшие к небу, покрываются налетом, слизистая оболочка вокруг них несколько отечна и гиперемирована. Травматические эрозии имеют неправильную форму, покрыты тонким фибринозным налетом беловато-желтоватого цвета, окружающая слизистая оболочка слабо или умеренно гиперемирована.

Декубитальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умерено или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легкоснимаемым фибринозным налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии смыкания зубов. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной вплоть до мышечного слоя. У детей первых месяцев жизни своеобразным поражением слизистой оболочки полости рта являются афты Беднара.

Возникают они у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих врожденными заболеваниями. Считают, что появление таких поражений связано с повреждениями слизистой оболочки неба давлением длинной соски. Эрозии располагаются симметрично на границе твердого и мягкого неба.

Форма их округлая или овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка гиперемирована. Поверхность эрозий покрыта рыхлым налетом фибрина. Афты Беднара встречаются и у детей, находящихся на грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозии располагаются по средней линии неба.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезной язвой, твердым шанкром, с изъязвлениями и некрозом при заболеваниях крови, пузырчаткой. При цитологическом исследовании травматических повреждений отсутствуют специфические изменения; в соскобах при заболеваниях крови обнаруживают атипичные клетки. При проведении цитологического исследования туберкулезной язвы выявляются гигантские клетки Лангханса. В соскобе с сифилитической язвы обнаруживаются бледные трепонемы. При пузырчатке в мазках-отпечатках присутствуют акантолитические клетки Тцанга. Лечение. При травматических поражениях слизистой оболочки лечение сводится к устранению причины, вызвавшей травму. Преждевременно прорезавшиеся молочные зубы следует удалить, т.к. структура их неполноценна, они быстро стираются и, помимо травмы слизистой оболочки, могут стать причиной одонтогенной инфекции. Инородные тела со слизистой оболочки неба удаляют шпателем. У детей старшего возраста при травме тщательно сошлифовывают острые края зубов, санируют полость рта, разъясняют ребенку и родителям роль вредных привычек. Если беседы с детьми и родителями не дают результатов и вредная привычка сохраняется, следует направить ребенка для консультации и лечения к психоневрологу. При резкой болезненности производят обезболивание, делая аппликации из анестетика. При наличии некротического либо фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8–10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически, а язву или эрозию обрабатывают антисептиками и накладывают кератопластические средства.

Термические повреждения

Этиология и патогенез. Причиной является воздействие на слизистую оболочку высокой температуры при несчастных случаях в быту. У детей термические травмы редки, но возможны при приеме горячей пищи, особенно молока, бульона. Термическое повреждение может произойти при проведении электрофореза, а также неосторожном использовании электрокоагулятора. Степень повреждения зависит от температуры и длительности воздействия, ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождаться образованием участка гиперемии или пузырей вплоть до развития обширного глубокого некроза тканей.

Клиника. Поражается главным образом слизистая оболочка губ, кончика языка, переднего отдела твердого неба. Она становится отечной, гиперемированной, болезненной при дотрагивании.

Реже образуются поверхностные внутриэпителиальные пузырьки, которые сразу же лопаются. При осмотре на поврежденном участке видны обрывки эпителия белого цвета на гиперемированном основании.

В более тяжелых случаях определяется участок некроза, который может иметь цвет от серо-белого до темно-коричневого.

Диагностика основана на сборе анамнеза и объективном обследовании ребенка

Лечение. Применяются аппликации обезболивающих и кератопластических средств, обработка антисептическими растворами низких концентраций. При наличии очага некроза проводят аппликации ферментами.

Лучевые поражения

У детей встречаются редко. Проявляются при проведении лучевой терапии у больных со злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой области.

Химические травмы

Химические травмы слизистой оболочки полости рта у детей чаще наблюдаются в раннем возрасте при случайном проглатывании употребляемых в домашних условиях растворов кислот и щелочей. Химические вещества могут попасть на слизистую оболочку полости рта и при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, спирта, нитрата серебра, резорцин-формалиновую пасту и смесь, мышьяковистую пасту и кислоту для протравливания эмали следует использовать очень аккуратно, учитывая легкую ранимость слизистой оболочки полости рта у детей и бурную реакцию организма в ответ на ее повреждение. Глубина поражения зависит от химической принадлежности вещества, его концентрации и индивидуальной резистентности слизистой оболочки полости рта. Кислоты вызывают повреждения меньшей глубины, чем щелочи, т.к. коагулируют тканевые белки, образуя плотный струп (коагуляционный некроз), а под воздействием щелочи происходит глубокий колликвационный некроз.   При сочетанных поражениях полости рта, глотки и пищевода лечение проводят в ЛОР-отделении или ожоговом центре. Тяжесть поражения определяется концентрацией препарата и длительностью его воздействия. Слизистая оболочка становится резко гиперемированной, через несколько часов/суток происходит некроз. Некротизированные ткани пропитываются фибринозным экссудатом, в результате чего образуется толстая пленка, которая очень медленно отторгается. При проглатывании кислот и щелочей отмечается обильное слюноотделение, резкие боли в полости рта, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость.

Дифференциальная диагностика Для постановки диагноза достаточно тщательно собранного анамнеза в сочетании с данными объективного осмотра. Необходимо дифференцировать химический ожог от аллергической реакции на пластмассу, амальгаму, химические вещества малых концентраций.

Лечение.

При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта необходимо немедленно начать обильное промывание (полоскание, орошение) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества ил антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.

При ожоге кислотами используют 1–2%-ный раствор бикарбоната натрия, мыльную воду, 0,1% раствора нашатырного спирта (1–5 капель 10%-ного раствора на стакан воды); при ожоге щелочами – 0,5%-ный раствор лимонной или уксусной кислоты (1/4 чайной ложки 70%-ной кислоты на стакан воды); при ожоге раствором нитрата серебра полость рта орошают гипертоническим раствором (3%-ный хлорид натрия) или раствором Люголя; при ожоге мышьяковистой пастой пораженный участок обрабатывают раствором Люголя, 1%-ным раствором Йодинола или припудривают йодоформом или магнезией.

После нейтрализации химического агента на пораженные участки слизистой оболочки делают аппликации из обезболивающих веществ: 10%-ной взвесью анестезина в персиковом масле или аппликационными анестетиками. Применяют слабые растворы антисептиков или отвары трав. Для отторжения толстой пленки фибрина проводят аппликации ферментных растворов. Для ускорения эпителизации назначают кератопластики в виде аппликаций. Для общего лечения назначают нераздражающую высококалорийную диету, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты.

Схема лечения травматических поражений слизистой оболочки полости рта

– Устранение травмирующих факторов и вредных привычек. – Аппликации обезболивающих средств (аппликационные анестетики, 5–10% взвесь анестезина в персиковом масле, Пансорал, Калгель). – Аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лизоцим, химотрипсин и др.). – Обработка слабым раствором антисептического средства (Корсодил, отвары и настои трав, Стоматофит). Стоматофит является многокомпонентным растительным препаратом противовоспалительного, антисептического и ранозаживляющего действия. Препарат применяется у детей с 12-летнего возраста в виде полосканий полости рта (7,5 мл препарата развести в 50 мл теплой кипяченой воды 3–4 раза в день). – Средства, стимулирующие регенерацию тканей (противовоспалительные и кератопластические средства): Камистад, масло облепихи, шиповника, Витаон, Солкосерил дентальная адгезивная паста. Камистад – это гель для наружного применения, в состав которого входят настойка цветков ромашки, лидокаина гидрохлорид и вспомогательные вещества. Содержащийся в препарате местный анестетик – лидокаина гидрохлорид способствует быстрому и продолжительному уменьшению боли. Настойка цветков ромашки обладает противовоспалительным, антисептическим и ранозаживляющими свойствами. Гелевая основа Камистада позволяет легко распределить его по слизистой оболочке. Способ применения и дозы: гель наносят на болезненные или воспаленные участки полости рта и втирают легкими массирующими движениями 3 раза в сутки. Препарат разрешен к использованию у детей в возрасте до 2 лет.

Литература

1. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство. Под редакцией акад.  РАМН В.К.Леонтьева, проф. Л.П. Кисельниковой. – М., 2010. 2. Заболевания слизистой оболочки полости рта. И.К.Луцкая. – М., 2006. 3. Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей. Т.Ф.Виноградова. – М., 2007. 4. Детская терапевтическая стоматология // Алгоритмы диагностики и лечения. Под ред. проф. Л.П.Кисельниковой. – М., 2009. 5. Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Под ред. проф. Г.М.Барера, проф. Е.В.Зорян. – М., 2006.

Источник: http://www.remedium.ru/pharmacy/detail.php?ID=52121

Лечение некроза мягких тканей. Виды некроза, формы патологии — клиника «Добробут»

Некроз слизистой оболочки

Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов.

Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара.

Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

  1. Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
  2. Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

  1. Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
  2. Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
  3. Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
  4. Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
  5. Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

  1. Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
  2. Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
  3. Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
  4. Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.

  • Методы лечения и профилактики сезонной аллергии: медикаментозная терапия, аллергенспецифическая иммунотерапия, ограничение контакта с аллергеном. Календарь цветения для аллергиков.

  • Первичный рак костей — общее понятие, к которому относятся несколько видов сарком костной ткани, являющихся относительно редкими заболеваниями. Среди них остеогенная, хордома, хондросаркома и саркома Юинга. В структуре заболеваемости всеми злокачественным

  • Принять правильное решение о профилактике рака шейки матки вам поможет статья врача акушера-гинеколога медицинской сети «Добробут» Леонида Сирука.

  • Ретрохориальная гематома: основная симптоматика, лекарственная терапия, прогноз и последствия. Какие виды выделений при ретрохориальной гематоме особо опасны.

Источник: https://www.dobrobut.com/library/c-lecenie-nekroza-magkih-tkanej-vidy-nekroza-formy-patologii

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий