Казеозный некроз легкого

Казеозная пневмония

Казеозный некроз легкого

           Казеозная пневмония самостоятельная клиниче­ская форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани обширной воспалительной реакции по типу острого казеозного (творожистого) распада с формированием гигантской по­лости или множественных каверн, сопровождающаяся массивным бактериовыделением и тяжелым клиническим течением.

         Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния.

Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам.

30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

     Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции.

Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся: социально дезадаптированные лица.

Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией.

Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.

     Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

     Патогенез: Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

     Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз.    

       Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония.

При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра.

Образуются казеозные плевральные наложения.

     Классификация: Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

    Ацинозную – в патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.

     Лобулярную – поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.

     Лобарную – воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

       Симптомы казеозной пневмонии. Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации.

Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

       Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным.

К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается.

Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

       Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии.

Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет.

Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

     Осложнения. Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс.

В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии.

Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

     Диагностика. Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс.

При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании     физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада.

Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.

     Методом лучевой диагностики.

Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону.

Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.

При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.

     Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

     Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

     Лечение казеозной пневмонии. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны.

Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого.

Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

     Прогноз и профилактика. Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления.

Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного.

Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования.

ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Врач фтизиатр ПТО

поликлиники №1

Иванов Владимир Петрович

Источник: https://www.ncgb.by/index.php/gazeta-ncgb-meterial/41-gazeta-statiy/1814-kazeoznaya-pnevmoniya

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА У ЛИЦ С АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ | Стогова | Туберкулез и болезни легких

Казеозный некроз легкого

1. Абилдаев Т. Ш., Бекембаева Г. С., Кастыкпаева Л. З. Основные факторы риска заболевания в очагах туберкулеза с лекарственной устойчивостью возбудителя // Туб. и болезни легких. – 2014. – № 3. – С. 33-35.

2. Баласанянц Г. С. Гепатотоксические реакции и гепатопротективная терапия во фтизиатрии // Туб. и болезни легких. – 2015. – № 8. – С. 48-52.

3. Баласанянц Г. С. Социальные аспекты туберкулезной инфекции // Социология медицины. – 2013. – № 2 (23). – С. 28-32.

4. Барканова О. Н., Гагарина С. Г., Калуженина А. А. Туберкулез мозговых оболочек: диагностика, клиническое течение и реабилитация // Лечение и профилактика. – 2015. – № 4 (16). – С. 73-76.

5. Батыршина Я. Р., Краснов В. А., Петренко Т. И. Результаты лечения туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя и эффективность резекционной хирургии у пациентов с факторами риска неблагоприятных исходов // Туб. и болезни легких. – 2016. – № 5. – С. 28-34.

6. Батыршина Я. Р., Петренко Т. И. Факторы, ассоциированные с приобретенной устойчивостью Mycobacterium tuberculosis к фторхинолонам в Новосибирской области // Туб. и болезни легких. – 2014. – № 5. – С. 26-34.

7. Белостоцкий А. В., Касаева Т. Ч., Кузьмина Н. В., Нелидова Н. В. Проблема приверженности больных туберкулезом к лечению // Туб. и болезни легких. – 2015. – № 4. – С. 4-8.

8. Богородская Е. М., Смердин С. В., Стерликов С. А. Роль дополнительной социальной помощи больным туберкулезом в повышении медицинской и экономической эффективности лечения // Организационные аспекты лечения больных туберкулезом в современных социально-экономических условиях. – М.: НЬЮ-ТЕРРА. – 2011. – Гл. 7. – С. 142-162.

9. Браженко Н. А., Браженко О. Н. Коморбидный туберкулез // Туб. органов дыхания: руководство для врачей / под ред. Н. А. Браженко. – СПб.: СпецЛит, 2012. – Гл. 10.6. – С. 300-307.

10. Гельберг И. С., Вольф С. Б., Алексо Е. Н., Шейфер Ю. А., Авласенко В. С. Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью у злоупотребляющих алкоголем пациентов – важная проблема современной фтизиатрии // Туб. и болезни легких. – 2015. – № 11. – С. 10-15.

11. Дробот Н. Н., Шевченко Н. П., Кондратьева Е. Г., Игошкина А. Я., Черноплясова И. Н. Туберкулез у больных с алкогольной и наркотической аддикцией // Современные наукоемкие технологии. – 2012. – № 8. – С. 20-21.

12. Копылова И. Ф., Кобелева Г. В., Пьянзова Т. В., Байбородова Т. И. Летальные исходы у больных туберкулезом в динамике за 17 лет в Кемеровской области // Туб. и болезни легких. – 2016. – № 7. – С. 25-29.

13. Менделевич В. Д. Проблема коморбидности туберкулеза и алкогольной зависимости: от клинических корреляций к организации интегративной помощи // Неврологический вестник. Журнал им. В. М. Бехтерева. – 2015. – Т. XLVII, № 4. – С. 71-78.

14. Приказ МЗ РФ от 21 марта 2003 г. № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации». – М., 2003. – 347 с.

15. Сельцовский П. П., Плиева С. Л., Свистунова А. С. Факторы риска развития ранних рецидивов туберкулеза органов дыхания // Туберкулез и социально-значимые заболевания. – 2015. – № 3. – С. 4-10.

16. Суркова Л. К., Дюсьмикеева М. И., Артюшкевич В. С., Недзведь М. К., Скрягина Е. М. Туберкулез на фоне хронической алкогольной интоксикации: структура летальности, причины смерти и морфологические особенности // Туб. и болезни легких. – 2014. – № 10. – С. 38-42.

17. Сухова Е. В. Копинг-стратегии больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и направления психосоциальной коррекции // Туб. и болезни легких. – 2014. – № 2. – С. 28-33.

18. Сухова Е. В., Сухов В. М. Особенности семейных отношений у больных инфильтративным туберкулезом легких и рекомендации по лечебному взаимодействию // Туб. и болезни легких. – 2015. – № 2. – С. 60-68.

19. Филинюк О. В., Фелькер И. Г., Янова Г. В., Буйнова Л. Н., Колоколова О. В. Факторы риска неэффективной химиотерапии больных туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью // Туб. и болезни легких. – 2014. – № 1. – С. 20-26.

20. Charlotte Anderson, Sarach R. Anderson, Helen Maguire, Andrew C. Hayward, Alistair Story. Tuberculosis in London: the convergence of clinical and Social complexity // Europ. Respir. J. – 2016. – Vol. 48. – P. 1233-1236.

21. Daxini A. B., Pandey A. C., Vasava L. N. Alcohol abuse: A cause of default in tuberculosis treatment in rajkot // J. Res. Med. Dental Science. – 2015. – Vol. 3, № 3. – P. 182-184.

22. Peltzer K. Conjoint alcohol and tobacco use among tuberculosis patient in public primary healthcare in South Africa // South Afr. J. Psych. – 2014. – Vol. 20, № 1. – P. 21-26

Источник: https://www.tibl-journal.com/jour/article/view/1001?locale=ru_RU

патологическая анатомия животных

Казеозный некроз легкого

  • Сухой или коагуляционный некроз.

    Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

    Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз.

    Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог.

    Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

    Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
    при туберкулезе легких крупного рогатого скота

  • Влажный или колликвационный некроз.

    Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

    Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

    Рис.51. Гангрена кожи при роже

    Исходы некроза

    Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

    Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

    – Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.

    – Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.

    – Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.

    – Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

    Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

    Целевая установка темы:

    Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
    2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
    3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
    4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

    занятия:

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
    2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

    Перечень музейных препаратов

    Влажные препараты:

    1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
    2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
    3. Туберкулез печени теленка.
    4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
    5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
    6. Туберкулез печени кур.
    7. Геморрагический инфаркт легкого.
    8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
    9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
    10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
    11. Атлас.

    Перечень гистопрепаратов

    1. Кариолизис мочевых канальцев.
    2. Кариорексис в сапном узелке.
    3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
    4. Влажная гангрена легких

    Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

    Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

    На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

    Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе: 1. Коагуляционный очажок некроза;

    2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

    Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

    Макрокартина.

    Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

    Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
    в печени поросенка при паратифе

    Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
    при некробактериозе

    Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
    в печени свиньи при пастереллезе.

    Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
    при паратифе

    Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
    при пастереллезе

    Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

    Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань.

    В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие – более крупные, неправильной формы – представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз).

    По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

    Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

    Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце (при эмкаре)

    Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре): 1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер

    2. Фрагментация мышечных волокон

    Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

    В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга.

    Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна.

    В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность.

    В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра.

    При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

    Макрокартина.

    Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

    Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
    скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

    Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

    Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
    крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

    Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
    при беломышечной болезни

    Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце) при ящуре крупного рогатого скота:

    1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

    1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
    2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
    3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
    4. Микроскопические признаки некроза.
    5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
    6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

  • Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_05_lab.html

    Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого), страница 7

    Казеозный некроз легкого

    5)очагинекроза в опухолевых узлах;

    6)нафоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникаетгепатоцеллюлярный рак.

    71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.

    1)Мостовидныекоагулянтные некрозы во всех дольках печени;

    2)гепатоцитыв зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или безядер;

    3)Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольнойдистрофией;

    4)м/уповрежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильнаяинфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;

    5)фиброзпортальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);

    6)признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5

    72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.

    1. Очаг казеозногонекроза.

    2. Вокруг очаганекроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой виднаинфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.

    3. Вокруг очагаказеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток,клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).

    4. Плевра утолщена,склерозирована.

    5. Полнокровиесосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.

    6. Морфогенезфиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления изаживления.

    Гранулема(туберкулезныйбугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно ( tiliit),в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зонынекроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки.

    Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины средиэпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клеткиПирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток.

    Внешний слойбугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

     Кровеносныесосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулемпоявляется со временем.

    В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет вцентре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток илимфоцитов.

    При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счетрасширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлениитуберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация иинкапсуляция.

    Фиброзно-очаговый туберкулезвозникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают началоацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии.

    Поражение ограниченоI  и II сегментами верхней доли.

    Эта форма туберкулезахарактеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных,инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очагиказеозного некроза и гранулемы).

    Планшет №4.

    73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.

    1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.

    2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.

    3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.

    4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшойочаг некроза + выраженная экссудация.

    Инфильтративный туберкулез(очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии илиострой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.

      Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагамиказеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточнаяинфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.

      Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

    74. О/127 Гнойный омфалит.

    1. Кожа из областипупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).

    2. В толще апоневрозаочаг гнойного воспаления с формированием полости

    3. В полости – гной(некротизированные ткани с лейкоцитами).

    4. Гнойный омфалитможет стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспалениераспространится по вене).

    5. Первыеметастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.

    75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.

    1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением иналожением свежих тромбов без признаков организации с огромным количествомколоний микроорганизмов.

    2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрировананейтрофильными лейкоцитами.

    3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.

    4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.

    5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие отбактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.

    76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.

    1) Мягкая мозговаяоболочка утолщена.

    2) Густо пропитаналейкоцитами и пронизана нитями фибрина.

    3) Сосудыполнокровны.

    4) В веществе мозгаотек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).

    5) Причины смерти востром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка,сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.

    77. О/145. Цервикальная эктопия.

    1. Плоскиймногослойный эпителий.

    2. Зона цервикальнойэктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическимэпителием.

    3. Эндоцервикальныежелезы.

    4. В рыхлоймежуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов илейкоцитов.

    5. Клинико-морфологическиесинонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.

    78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.

    1. Строение железполипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме.Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.

    2. Строения эпителияжелез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости отфазы цикла.

    3. Ножка полипа –сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.

    4. Строение стромыполипа: железистая, фиброзная.

    5. Строение сосудовстромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).

    79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.

    1. Плоскиймногослойный эпителий покрывает шейку матки.

    2. На границе сплоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).

    3. Железистый ракпостроен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.

    4. Атипичныймногорядный эпителий образует сосочковые выросты.

    Источник: https://vunivere.ru/work11086/page7

    Казеозная пневмония: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

    Казеозный некроз легкого

    Тяжелое патологическое состояние, представляющее собой определенную клиническую форму туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением легочной паренхимы и образованием каверн.

    Причины

    Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза (бацилла Коха). Казеозная пневмония развивается при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулезной инфекции.

    В большинстве случаев казеозный некроз легочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулезного процесса. Важным фактором возникновения патологии является выраженная иммуносупрессия.

    В группу риска по развитию тяжелой формы туберкулезной инфекции входят:

    социально дезадаптированные лица, к этой категории относятся пациенты без определенного места жительства, занимающиеся бродяжничеством, беженцы, больные с алкогольной зависимостью или наркоманией, помимо этого, высока вероятность заражения медикаментозно-устойчивыми формами туберкулезом и возникновения его тяжелых форм у лиц, отбывающих наказание в тюрьме;

    группу медицинского риска, составляют больные страдающие СПИДом, не принимающие антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики, также высока вероятность развития данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, а также у больных с сахарным диабетом.

    Симптомы

    Заболевание может начинаться остро, реже подостро. Выявляется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических показателей. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры, сопровождающаяся ознобом и головной болью.

    У больных выявляются ярко выраженные симптомы интоксикации, резкое снижение аппетита вплоть до полной анорексии. Пациенты жалуются на выраженную слабость, утомляемость, нарушение сна. Больного беспокоит повышенное потоотделение в ночное время. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции.

    На начальном этапе у больного выявляется насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах и умеренная лихорадка.

    Важными симптомами казеозного поражения легких считается кашель и одышка. В начале болезни у пациентов возникает сухой кашель, с отделением незначительного количества трудно отделяемой мокроты. Нередко бронхиальный секрет имеет ржавую окраску. Спустя 1 или 2 недели кашель становится продуктивным.

    К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение желто-зеленой гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, возникают эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается.

    Нередко в этот период выявляется наличие примеси крови в мокроте.

    Тяжелая одышка беспокоит больного уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом.

    С течением времени боли в грудной клетке становятся более вырожденными, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс плевры. У пациента значительно снижается масса тела.

    Постепенно нарастают симптомы легочно-сердечной недостаточности.

    Диагностика

    Диагностировать казеозное поражение легкого в течение первой фазы фактически невозможно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния.

    Наличие туберкулеза любой локализации или контакт с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс.

    Для подтверждения диагноза может потребоваться проведение физикального осмотра, рентгенологического исследования легких, общего и биохимического анализа мочи и крови, микробиологического изучения мокроты и проведения кожных иммунодиагностических тестов.

    Лечение

    Этиотропная терапия проводится туберкулостатическими препаратами и подбирается с учетом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара.

    Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве.

    При отсутствии противопоказаний выполняется резекция легкого.

    Профилактика

    Специфическая профилактика туберкулеза направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета и включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств.

    Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kazeoznaya-pnevmoniya.htm

    Мед-Центр Сердечко
    Добавить комментарий