Язвенная болезнь у детей: симптомы, классификация и лечение.

Язвенная болезнь и воспаление желудка: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Язвенная болезнь у детей: симптомы, классификация и лечение.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему остается очень распространенным заболеванием.

После того как в начале 1980-х был открыт Helicobacter pylori и установлена связь вызванной им инфекции с развитием язвенной болезни, подход к лечению этого заболевания в корне изменился.

Но, несмотря на важность инфекции, вызванной Helicobacter pylori, основную роль в развитии язвенной болезни по-прежнему отводят избытку соляной кислоте в желудке. Утверждение «нет кислоты — нет язвы» остается принципиально верным.

К основным факторам риска язвенной болезни относят постоянный прием нестероидных противовоспалительных средств (в частности, аспирина), инфицирование Helicobacter pylori и курение. 

Жалобы

Самый частая жалоба — боль в животе. Боль возникает в середине живота («под ложечкой»), никуда, как правило, не отдает. При язве двенадцатиперстной кишки боль обычно возникает через 2—3 часа после еды и проходит после приема пищи или антацидов.

Часто больные просыпаются от боли спустя несколько часов после засыпания. Считается, что при язве желудка боль, напротив, усиливается после еды, хотя этот признак не позволяет с уверенностью отличить язву желудка от язвы двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, большинство больных, особенно с язвой желудка, жалуются на тошноту и рвоту. 

Нередко, однако, язвенная болезнь протекает бессимптомно.

Кроме того, уменьшение боли еще не означает, что лечение подействовало, так как она может сохраняться, несмотря на заживление язвы, или уменьшаться, хотя язва не зарубцевалась.

Первым проявлением язвенной болезни может стать и перфорация (разрыв стенки) или кровотечение, особенно у тех, кто принимает нестероидные противовоспалительные средства. 

Диагностика

Диагноз язвенной болезни ставят на основании эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) или рентгенологического исследования. Информативность рентгенологического исследования снижается при небольших размерах язвы (до 0,5 см); кроме того, во время него нельзя взять биопсию. Поэтому если есть возможность, при подозрении на язвенную болезнь лучше проводить ЭГДС.

При неосложненной язвенной болезни лабораторные методы малоинформативны, однако они имеют большое значение для диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori — для этого исследуют кровь, кал или выдыхаемый воздух различными методами, часто — повторно, чтобы определить, помогло ли лечение.

Лечение

После того как было обнаружено, что частота рецидивов язвы значительно снижается после уничтожения Helicobacter pylori, язвенную болезнь стали лечить совсем по-другому.

Если применять только классические противоязвенные (антисекреторные) средства, то ежегодно рецидивирует 50—80% заживших язв. Нельзя лечить язвенную болезнь, не установив, инфицирован ли больной Helicobacter pylori.

Если возбудитель не обнаружен, следует подумать о других причинах язвенной болезни.

Традиционно при язвенной болезни предписывались постельный режим и диета. Считалось, что больному необходимы щадящая диета и побольше молока; рекомендовали также дробное питание, чтобы уменьшить растяжение желудка и тем самым снизить секрецию кислоты.

Выяснилось, однако, что рекомендации эти бесполезны, и больной может есть пищу, к которой он привык, исключив лишь продукты, вызывающие изжогу и другие неприятные ощущения.

Рекомендуют также бросить курить, не употреблять спиртных напитков и по возможности отменить нестероидные противовоспалительные средства.

Основные препараты, применяющиеся для лечения язвенной болезни — это антисекреторные средства и препараты, нейтрализующие соляную кислоту.

К ним относятся антациды (гидроксид магния, гидроксид алюминия), H2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин), сукральфат,  аналоги простагландина E1 (мизопростол, арбапростил, энпростил), ингибиторы «протонной помпы» (омепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол). Последние наиболее активно подавляют секрецию соляной кислоты.

  Более того, поскольку ингибиторы «протонной помпы» входят во многие схемы антибактериальной терапии, применяемые для уничтожения Helicobacter pylori, и эффективны даже у больных, продолжающих принимать аспирин, они стали основой терапии язвенной болезни.

Лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori, уменьшает частоту рецидивов язвы двенадцатиперстной кишки независимо от того, на какой стадии язвенной болезни оно проведено.

Helicobacter pylori, выявленный у больного с язвой желудка, также должен быть уничтожен, даже если причиной язвы послужил прием нестероидных противовоспалительных средств.

Часто применяют трехкомпонентную схему лечения, в которую входят кларитромицин, ингибитор «протонной помпы», а также метронидазол или амоксициллин. 

Осложнения язвенной болезни — такие, как перфорация язвы, желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника желудка — требуют немедленной госпитализации и, часто, хирургического лечения.

Источник: https://www.alfazdrav.ru/zabolevania/zabolevaniya-zheludka/yazvennaya-bolezn-zheludka/

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация

Язвенная болезнь у детей: симптомы, классификация и лечение.

Язвеннаяболезнь желудка и/или двенадцатиперстнойкишки представляет собой хроническое,циклически протекающее заболевание,характеризующееся язвообразованием вжелудке, двенадцатиперстной кишке, реже- в постбульбарных отделах.

Кодпо МКБ-10

К25.Язва желудка.

К26.Язва двенадцатиперстной кишки.

К28.Гастроеюнальная язва.

Предложеномного теорий развития язвенной болезни(воспалительно-гастритическая,кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная,психосоматическая, ацидопептическая,инфекционная, гормональная, сосудистая,иммунологическая, травматическая), нони одна из них не вмещает полностьюизменения, реализующиеся в виде язвенногодефекта слизистой оболочки желудка идвенадцатиперстной кишки. В связи сэтим язвенную болезнь считаютполиэтиологическим заболеванием снеоднородностью генетическихпредрасполагающих факторов.

Выделяютряд наиболее важных этиологическихфакторов развития язвенной болезни:

наследственно-генетические;

нейропсихические(психотравмы, устойчивые стрессы, в томчисле семейные конфликты);

нейроэндокринные;

алиментарные;

инфекционные;

иммунные.

Кпредрасполагающим к развитию язвеннойболезни у детей факторам относятследующие:

инфицированиеHelicobacter pylori. У детей с язвенной болезньюHelicobacter pylori в слизистой оболочкеантрального отдела желудка в 99% и вслизистой оболочке двенадцатиперстнойкишки в 96% случаев;

раннийперевод на искусственное вскармливание,при котором индуцируется увеличение G(гастринпродуцирующих) и H(гистаминпродуцирующих) клеток слизистойоболочки антрального отдела желудка;

алиментарныепогрешности;

длительныйприем некоторых лекарственных средств(салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатикии др.);

особенностисемейного уклада – организация быта ивоспитания детей, семейные особенностипитания, взаимоотношений в семье;

гиподинамиюили физические перегрузки;

очагихронической инфекции;

кишечныепаразитозы;

нервно-психическиеперегрузки;

курениеи токсикоманию;

пищевуюаллергию.

Генетическаяпредрасположенность к язвенной болезниреализуется путём увеличения синтезасоляной кислоты в желудке (генетическидетерминированное увеличение массыобкладочных клеток и гиперактивностьсекреторного аппарата), повышениясодержания гастрина и пепсиногена(повышение концентрации сывороточногопепсиногена I, наследуемое поаутосомно-доминантному типу иобнаруживаемое у 50% больных язвеннойболезнью). У больных язвенной болезньюдиагностируют дефект образования слизиво внутренней оболочке желудка идвенадцатиперстной кишки, выражающийсядефицитом мукополисахаридов, в томчисле фукогликопротеинов,синдрохондроитинсульфатов иглюкозаминогликанов.

Определённоевлияние на формирование язвенногодефекта имеет нарушение моторикиверхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислогосодержимого или ускорения эвакуациииз желудка в двенадцатиперстную кишкубез адекватного ощелачивания кислоты.

Врезультате обследования генетическогостатуса больных язвенной болезнью по15 системам фенотипического полиморфизмабыло установлено, что язвенная болезньдвенадцатиперстной кишки чаще развиваетсяу обладателей 0(1) группы крови,Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-).

Напротив,обладатели группы крови В(Ш),Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+)обычно не страдают язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки.

Важный факторгенетического детерминирования язвеннойболезни – нарушение кровоснабженияслизистой оболочки желудка (преимущественномалой кривизны) и луковицы двенадцатиперстнойкишки.

Клинико-генеалогическийанализ родословных детей с язвеннойболезнью двенадцатиперстной кишкипоказал, что наследственнаяпредрасположенность к патологии ЖКТ уних составила 83,5%. в том числе болееполовины детей имели отягощеннуюнаследственность по язвенной болезнижелудка и язвенной болезни двенадцатиперстнойкишки.

Важнуюроль в развитии язвенной болезни играютнервно-психические нарушения, влияющиена функцию иммунной системы. Влияниестрессового фактора установлено у 65%хеликобактер-позитивных и у 78%хеликобактер-негативных детей с язвеннойболезнью.

Нейроэндокринныефакторы реализуются через механизмыAPUD-системы (гастрин. бомбезин, соматостатин,секретин, холецисгокинин, мотилин,энкефалины, ацетилхолин).

Гастринпредставляет собой кишечный гормон,продуцируемый G-клетками желудка поддействием ацетилхолина (характеризуетдействие блуждающего нерва), продуктовчастичного гидролиза белков пищи,специфического «гастрин-рилизинг-пептида»(бомбезина) и растяжения желудка.

Гастринстимулирует желудочную секрецию(превосходит гистамин в 500-1500 раз),способствует гиперплазии фундальныхжелёз желудка, оказывает ульцеропротективноедействие. Гиперпродукция гастрина илигистамина могут быть признаком синдромаЗоллингера-Эллисона, мастоцитоза.

Ацетилхолинтакже служит индуктором повышенияпродукции гистамина ECL-клетками(Entero-chromaffine-Hke cell), что приводит кгиперсекреции и гиперацидностижелудочного сока и снижению резистентностислизистой оболочки желудка кацидопептической агрессии.

Соматостатинтормозит желудочную секрецию, подавляяпродукцию G-клетками гастрина, увеличиваяобъём продукции бикарбонатов поджелудочнойжелезой в ответ на снижение рН вдвенадцатиперстной кишке.

Происходитизучение роли мелатонина в развитии итечении язвенного процесса. Мелатонин- гормон эпифиза (шишковидного тела),синтезируемый также энтерохромаффиннымиклетками (ЕС-клетками) ЖКТ.

Доказаноучастие мелатонина в регуляции биоритмоворганизма, антиоксидантные ииммуномодулирующие эффекты, влияниена моторику ЖКТ, микроциркуляцию ипролиферацию слизистой оболочки,способность угнетать кислотообразование.

Мелатонин влияет на органы ЖКТ какнепосредственно (взаимодействуя ссобственными рецепторами), так и путёмсвязывания и блокады рецепторов гастрина.

Впатогенезе участвует не только увеличениесекреции интестинальных гормонов, нои генетически обусловленнаягиперчувствительность обкладочныхклеток к гастрину, гистамину.

Алиментарныефакторы реализуются при нарушениидиеты: нерегулярном питании, употреблениижареной, копчёной пищи, использованиипродуктов с большим содержанием соли,экстрактивных веществ, консервантов,усилителей вкуса.

Главнымфактором хронического ульцерогенезасчитают воспаление слизистой оболочкигастродуоденальной зоны, вызываемое иподдерживаемое Н. pylori. Регулярно публикуютданные о том, что язвенная болезньотносится к гастритассоциированнымболезням. Н.

pylori контактирует с цитокинами,выделяемыми различными клетками эпителияслизистой оболочки, в первую очередь синтерлейкином 8, изменяющим показателихемотаксиса, хемокинеза, агрегации ивысвобождения лизосомальных ферментовиз нейтрофилов.

Возникновение илирецидив язвенной болезни могут бытьвызваны продолжающимся воздействиемизменённых сигнальных систем, запущенныхН. pylori, даже если возбудитель подвергсяэрадикации.

Патогенезязвенной болезни двенадцатиперстнойкишки всё ещё недостаточно изучен.Актуальна концепция смещения равновесиямежду агрессивными и защитными факторами,что вызывает повреждение слизистойоболочки.

К агрессивным относяткислотно-пептический фактор и пилорическийхеликобактериоз, а к защитным – слизьжелудка и двенадцатиперстной кишки(гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулиныи др.

), высокую репаративную активностьслизистой оболочки при условии адекватногокровоснабжения.

Большинствоисследователей сходятся во мнении, чтоиндивидуальные различия составляющихестественной резистентности позволяютнейтрализовать или уменьшить«агрессивность» того или иного факторариска (генетическая предрасположенность,нарушение равновесия между факторамиагрессии или защиты), а также инактивироватьвоздействие триггеров, изолированноне способных привести к развитию язвеннойболезни.

Доказаназначительная роль вегетативногодисбаланса в развитии язвенной болезни(провокация изменений гомеостаза,повышение интенсивности местных факторовагрессии и снижение защитных свойствслизистого барьера, гипергемокоагуляция,снижение иммунологической резистентностии активизация местной микрофлоры,нарушение моторики).

Резидуально-органическийфон и/или психотравмирующие ситуации(депрессия) через повышение тонусапарасимпатической нервной системыприводят к желудочной гиперсекреции иформированию язвенного дефекта вдвенадцатиперстной кишке.

В свою очередь,длительное течение язвенной болезнидвенадцатиперстной кишки способствуетформированию психоэмоциональныхнарушений, в том числе депрессии,прогрессированию вегетативных нарушенийв системе серотонина, усугубляющихтечение патологического процесса.

Язвообразованию способствуют какваготония (путём стимуляции желудочнойсекреции), так и симпатикотония (нарушениемикроциркуляции в стенке органа).

Врождённаягиперплазия продуцирующих гастринG-клеток антрального отдела желудка идвенадцатиперстной кишки способствуетгипергастринемии и желудочнойгиперсекреции с последующим формированиемязвенного дефекта в двенадцатиперстнойкишке.

КолонизацияH.

pylori антрального отдела желудка упациента с повышенной чувствительностьюприводит к развитию G-клеточнойгиперплазии, желудочной гиперсекреции,желудочной метаплазии в двенадцатиперстнойкишке и формированию язвенного дефекта.

Возможность и последствия колонизацииH. pylori слизистой оболочки желудка идвенадцатиперстной кишки зависят отособенностей макроорганизма, в томчисле от состояния иммунной системы,особенностей штамма H. pylori (факторыпатогенности).

Влияниеиммунных факторов на развитие язвеннойболезни обусловлено как дефектамииммунной реактивности организма(наследственными или приобретёнными),так и воздействием факторов патогенностиH. pylori, нарушением биоценоза верхнихотделов ЖКТ.

Исследованиясостояния иммунной системы у детей сязвенной болезнью двенадцатиперстнойкишки, ассоциированной с инфекцией H.

pylori, продемонстрировали нарушенияиммунного статуса, обусловленныедисбалансом в системе цитокинов(интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующийфактор роста-beta, интерферон-у), повышениемсодержания антител класса IgG к тканевыми бактериальным антигенам, усилениемпродукции нейтрофилами активных формкислороязвенной болезнью двенадцатиперстнойкишкида. Обнаруженную у детей с продукциюантител класса IgG к структурам тканейорганизма (эластину, коллагену,денатурированной ДНК) и антигенам тканейЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка,поджелудочная железа) можно считатьпризнаком аутоиммунного генеза обострениязаболевания. Выработка аутоантител ктканям желудка при инфицировании H.pylori доказана и у взрослых. Усилениепродукции активных форм кислороданейтрофилами у детей с язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки свидетельствуетоб участии секретируемых нейтрофиламитоксических веществ в деструктивномпроцессе.

Классификация

Ванглоязычной литературе термины«язвенная болезнь» и «пептическая язва»используют как синонимы, применяя какк эрозиям, так и к язвам желудка идвенадцатиперстной кишки. Эрозия -дефект слизистой оболочки, не проникающийдо мышечной пластинки, в то время какязва представляет собой более глубокоеповреждение, идущее внутрь подслизистойосновы.

Язвеннуюболезнь делят на первичную и вторичную.Различают первичные пептические язвы,ассоциированные с Н. pylori, ихеликобактер-негативные (идиопатические),носящие хронический характер и имеющиетенденцию к рецидивированию.

Причинывозникновения вторичных пептическихязв разнообразны: физиологическийстресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговаятравма, применение лекарственныхсредств, инфекции, аутоиммунныезаболевания, гиперсекреторные ииммунно-опосредованные состояния,сосудистая недостаточность, циррозпечени и др. Вторичные пептические язвыв зависимости от этиологических причинмогут иметь как острое, так и хроническоетечение.

Отечественнаямедицинская школа чётко делит язвеннуюболезнь и симптоматические изъязвленияслизистой оболочки гастродуоденальнойзоны, встречающиеся при различныхзаболеваниях и состояниях.

Впедиатрической практике наибольшеераспространение получила классификацияязвенной болезни по А.В. Мазурину.

Патологическийпроцесс может быть локализован в желудке,двенадцатиперстной кишке (луковице ипостбульбарных отделах), также возможносочетание поражения. Различают следующиефазы заболевания: обострение, неполнаяклиническая ремиссия и клиническаяремиссия.

Выделяют неосложнённую иосложнённую формы язвенной болезни,последняя включает кровотечение,пенетрацию, перфорацию, стеноз привратникаи перивисцерит. Подлежит оценкефункциональное состояние гастродуоденальнойзоны (кислотность желудочного содержимого,моторика могут быть повышены, пониженыили в норме).

Клинически и эндоскопическиязвенную болезнь классифицируютследующим образом:

Iстадия – свежая язва;

IIстадия – начало эпителизации язвенногодефекта:

IIIстадия – заживление язвенного дефектапри выраженном гастродуодените;

IVстадия – клинико-эндоскопическаяремиссия.

Источник: https://studfile.net/preview/4081639/page:90/

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей

Язвенная болезнь у детей: симптомы, классификация и лечение.

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Этиология

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori,обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез язвенной болезни

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Классификация язвенной болезни у детей

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия
  • тело желудка
  • околопривратниковая

В двенадцатиперстной кишке:

  • бульбарная
  • постбульбарная (около 5% язв)

В желудке и двенадцатиперстной кишке

  • эпителизации язвенного дефекта
  • III стадия – заживление язвы
    • рубцово-язвенная деформация
  • IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом – боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли.

Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод – боль – приём пищи – облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры.

Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая – затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

  • В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).
  • В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму – линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

  • В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.
  • Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние. Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость.
  • Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

Диагностика

Диагноз язвенной болезни помимо изложенного выше клинико-эндоскопического его обоснования подтверждают следующими методами.

  • Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерны повышение рН желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Источник: https://mdp1.ru/o-poliklinike/novosti/iazvennaia-bolezn-dvenadtsatiperstnoi-kishki-u-detei

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь у детей: симптомы, классификация и лечение.

08.05.2019

Количество просмотров: 374

Язвенная болезнь желудка – хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений.

К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori.

Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще.

Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке.

Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко.

Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются.

У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии).

Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента.

Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

  • причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
  • локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
  • количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
  • размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
  • стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
  • течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
  • осложнения – желудочное кровотечение, прободная язва желудка, пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию.

Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов.

К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными.

Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани.

При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка.

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями.

Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины.

При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник.

Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды).

Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога, повышенный метеоризм, неустойчивость стула.

 Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение.

Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль).

В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии.

Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы.

Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H.

pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность.

Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму.

Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка.

У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза.

К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания.

Относительное показание – это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии.

ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%.

Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H.

pylori один раз в полугодие.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/stomach-ulcer

Источник: http://www.adgbpc.ru/press/informatsiya/yazvennaya-bolezn-zheludka/

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей. Клинические рекомендации

Язвенная болезнь у детей: симптомы, классификация и лечение.

  • язвенная болезнь желудка
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
  • пептическая язва
  • диспептические расстройства
  • Helicobacter pylori
  • Эрадикационная терапия

АД  – артериальное давление

АЛТ – аланинаминотрансфераза

 АСТ – аспартатаминотрансфераза

ВОПТ – верхние отделы пищеварительного тракта

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИПП  – ингибиторы протонной помпы

ЛФК – лечебная физкультура

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НР – Helicobacter pylori

СО – слизистая оболочка

УЗИ  – ультразвуковое исследование

ФЭГДС – фиброэзофагодуаденоскопия

ЭКГ – электрокардиография

Эхо-КГ – Эхокардиография

ЯБ  – язвенная болезнь

ЯБДПК – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

ЯБЖ  – язвенная болезнь желудка

Термины и определения

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются

1.1 Определение  

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.2 Этиология и патогенез

Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.

) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren).

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.

pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].

В таблице 1 представлена характеристика типов язв.

Таблица 1 – Типы язв и их характеристика.

Типы язв

Причины

Клинические проявления

Стрессовые

(вследствие ишемии слизистой оболочки)

Локализация в желудке

Психоэмоциональная или физическая травма, в том числе черепно-мозговая (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т.д.

Болевой синдром чаще отсутствует, первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже -перфорация.

Медикаментозные (вследствие нарушения выработки простагландинов и слизи, снижения темпов регенерации)

Терапия НПВП, кортикостероидами, цитостатиками и др.

Чаще протекают бессимптомно, проявляются внезапно возникшим кровотечением. Иногда сопровождаются изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой

Эндокринные

Сахарный диабет

(изменяются сосу­ды подслизистого слоя по типу микроангиопатии, снижается уровень трофических процессов)

Синдром Золлингера-Эллисона

(выявляется выраженная гиперацидность, повышение гастрина в сыворотке крови)

Гиперпаратиреоз

Локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением.

крайне тяжёлое течение, множественная локализация язв, упорная диарея.

Локализация чаще в ДПК, тяжёлое течение с частыми рецидивами и склонностью к кровотечению и перфорации, характерны признаки повышенной функции паращитовидных желёз: мышечная слабость, боли в костях, чувство жажды, полиурия.

Гепатогенные

(нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства)

Цирроз печени, хронический гепатит

Локализуются чаще в желудке, реже в ДПК. Клиническая картина обычно стерта и атипична, язвы плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения

Панкреатогенные (нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина)

Панкреатит

Локализуются обычно в ДПК. Для язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

Гипоксические (длительная гипоксия желудка)

Хронические заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

Выраженная клиническая симптоматика, склонность к кровотечению

1.3 Эпидемиология  

Язвенная болезнь является достаточно распространенным заболеванием (1,6±0,1 на 1000 детей по данным Hижегородского HИИ детской гастроэнтерологии), характеризуется хроническим рецидивирующим течением и возможностью опасных для жизни осложнений. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников (2,7 на 1000 и 0,4 на 1000, соответственно), у городских детей – в 2 раза чаще, чем у сельских. Соотношение мальчиков и девочек 3:1.

В структуре патологии органов пищеварения удельный вес язвенной болезни составляет 1,6%, а среди заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки – 2,7%.

В структуре ЯБ у детей язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) представлена в 81% случаев, реже встречаются ЯБ желудка (13%) и сочетанная локализация язвенных дефектов в желудке и двенадцатиперстной кишке – 6%.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Язва желудка (К25):

K25.0 – Острая с кровотечением

K25.1 – Острая с прободением

K25.2 – Острая с кровотечением и прободением

K25.3 – Острая без кровотечения или прободения

K25.4 – Хроническая или неуточненная с кровотечением

K25.5 – Хроническая или неуточненная с прободением

K25.6 – Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением

K25.7 – Хроническая без кровотечения или прободения

K25.9 – Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

Язва двенадцатиперстной кишки (K26):

K26.0 – Острая с кровотечением

K26.1 – Острая с прободением

K26.2 – Острая с кровотечением и прободением

K26.3 – Острая без кровотечения или прободения

K26.4 – Хроническая или неуточненная с кровотечением

K26.5 – Хроническая или неуточненная с прободением

K26.6 – Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением

K26.7 – Хроническая без кровотечения или прободения

K26.9 – Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

1.5 Примеры диагнозов

  • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н.р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.
  • Язвенная болезнь желудка, Н.р.

    -негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.

При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка или двойное поражение), фаза заболевания (обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов и стадия эволюции язвенного процесса, наличие H.pylori, осложнения.

Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения – язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастродуоденит, нередко и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии – постъязвенные рубцовые изменения и гастродуоденит без признаков активности воспалительного процесса.

Отражение в клиническом диагнозе локализации и исхода заживления язвенных дефектов весьма важно как для определения тактики лечения больных, так и для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, планирования адекватной программы диспансерных мероприятий.

1.5 Классификация

            Классификация язвенной болезни по по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года представлена в таблице 2.

Таблица 2 – Классификация язвенной болезни

(по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года)

Фазы:

1. Обострение.

2. Неполная клиническая ремиссия.

3. Клиническая ремиссия.

Течение:

1. впервые выявленная, 2.редко рецидивирующая (ремиссия более 3х лет),

3.непрерывно-рецидивирующая

(ремиссия менее 1 года)

Локализация:

желудок.

двенадцатиперстная кишка:

 – луковица

 – постбульбарные отделы

 двойная локализация

Форма:

1. Hеосложненная.

2. Осложненная:

1) кровотечение

2) пенетрация

3) перфорация

4) стеноз привратника

5) перивисцерит

Инфицирование

Н.pylori

1.Н.р.-позитивная,

2.Н.р.-негативная

Функциональная характеристика:

Кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть повышены, понижены и нормальными.

Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни:

1 стадия – свежая язва

2 стадия – начало эпителизации язвенного дефекта

3 стадия – заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените

4 стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия

Сопутствующие заболевания:

– панкреатит

– эзофагит

– холецистохолангит

2.1 Жалобы и анамнез

Особенностями современного течения ЯБ у детей являются рост частоты заболевания, рост частоты осложнений и рецидивирования, а также нивелирование сезонности обострений и их бессимптомное течение у половины больных [15].

Клинические проявления ЯБ многообразны, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику. Так, у детей раннего возраста заболевание нередко протекает атипично. При этом, чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы.

В старшем возрасте симптоматика ЯБ ДПК сходна с таковой у взрослых, хотя может быть и более стертой.

  • При сборе анамнеза рекомендовано обращать внимание на наличие следующих жалоб:
  • Боли в животе (в эпигастральной или параумбиликальной области, имеющие ночной и “голодный” характер, уменьшающиеся при приеме пищи)
    • Изжога
    • Отрыжка
    • Рвота
    • Тошнота
    • Сниженный аппетит
    • Склонность к запорам или неустойчивому стулу
    • Эмоциональная лабильность
    • Повышенная утомляемость

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/yazvennaya-bolezn-zheludka-iili-dvenadtsatiperstnoj-kishki-u-detej_14355/

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий