Фибриноидный некроз

Узелковый периартериит

Фибриноидный некроз

Узелковый периартериит (болезнь Куссмауля-Мейера) – ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров. Чаще болеют мужчины молодого возраста, заболеваемость составляет 2-3 случая на 1 млн. населения в год.

Этиология окончательно не установлена. Узелковый периартериит развивается после перенесенных острых респираторных (включая стрептококковые) инфекций, введения вакцин и сывороток, лекарственной непереносимости и др.

Придают значение вирусу гепатита В, поскольку у 30% больных обнаруживается высокий титр HBs-антигена и антитела к нему.

Сочетание с волосатоклеточным лейкозом позволяет считать, что в развитии заболевания могут играть роль опухолевые антигены в составе циркулирующих иммунных комплексов.

В патогенезе основную роль играет иммунокмплексный механизм поражения сосудистой стенки, завершающийся фибриноидным некрозом .

Патологическая анатомия. Наиболее часто поражаются артерии почек (80-90%), сердца (90%), бржеечные (50%), печеночные и артерии головного мозга (46%). Реже – других органов.

Основой заболевания является васкулит, который может быть деструктивным, продуктивным и деструктивно-продуктивным, причем в патологический процесс вовлекаются все три оболочки..

В сосудах возникают альтеративные (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки), экссудативные и пролиферативные изменениями в наружной оболочке. Эти изменения в конечном итоге приводят к облитерации просвета сосуда и развитию в органах инфарктов.

Характерной морфологической особенностью является четкообразные утолщения пораженных артерий (они обусловили название). Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. При остром течении в органах возникают инфаркты, кровоизлияния, при хроническом течении – атрофия и склероз.

Поражение сосудов различных внутренних органов определяет клинику. В почках развивается гломерулонефрит (подострый экстракапиллярный и хронический мезангиальный), заканчивающийся нефросклерозом, и почечной недостаточностью, что является наиболее частой причиной смерти больных.

В нервной системе возникают множественные невриты, что связано с наличием патологических процессов в сосудах, питающих тот или иной нерв,а также очаговые поражения мозга в связи с тромбозами внутричерепных сосудов, разрывами аневризм. Поражение глаз (аневризмы артерий глазного дна, периваскулярные инфильтраты, тромбоз центральной артерии сетчатки) может быть одним из ранних симптомов болезни.

Характерны остро возникающие боли в животе, связанные с патологией брыжеечных артерий, обусловливающей развитие ишемии или некрозов кишечника. Может развиться картина острого аппендицита, холецистита, панкреатита. Перфорация того или иного отдела кишки приводит к развитию перитонита.

Поражение коронарных сосудов приводит к развитию инфаркта миокарда.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия (ССД) – это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно.

Этиология и патогенез. Этиология ССД неизвестна. В развитии ССД играет роль работа, связанная с длительным охлаждением, вибрацией. Известны иммуногенетические маркеры, такие как А9, В8 и В27, В40, DR5 (подострое течение) и DR3 (хроническое течение).

Центральным звеном фиброзирующего процесса являются фибробласт и другие коллагенообразующие клетки (гладкомышечные клетки сосудистой стенки) с повышением продукции ими коллагена І и ІІІ типа, фибронектина, биополимеров соединительной ткани (протеогликанов и гликопротеинов).

Важным фактором патогенеза ССД является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови.

В результате отмечается избыточный синтез растворимых форм коллагена, повреждение эндотелия и замещение его гладкомышечными коллагенсинтезирующими клетками, повышение способности к спазму и гиперплазией внутренней оболочки сосудов.

Повреждение эндотелия ведет к адгезии и агрегации клеточных элементов крови – лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, стазу, внутрисосудистой коагуляции, микротромбозу. Все это реализуется в клинической картине генерализованным синдромом Рейно (трехфазная вазоспастическая реакция после охлаждения, волнений, переутомления – бледность цианоз, гиперемия). Основу патогенеза составляют безудержное коллагенообразование и сосудистые процессы в сочетании с воспалением.

Патологическая анатомия. Поражение кожи обычно протекает стадийно:

1. Стадия плотного отека микроскопически характеризуется атрофией эпидермиса с признаками вакуольной дистрофии, сглаженностью сосочков и утолщением дермы с признаками мукоидного и фибриноидного набухания, умеренные экссудативно-пролиферативные клеточные реакции.

2.

Стадия индурации (склероза), в которой меняется окраска кожи (чередование депигментации и гиперпигментации), становится отчетливым сосудистый рисунок, появляются телеангиоэктазии на лице и груди. Микроскопически нарастают дистрофические и атрофические изменения в эпидермисе, склероз сетчатого слоя дермы, редукция сосудистого русла со склерозом и облитерацией просвета сосуда.

3. Стадия атрофии сопровождается характерным натяжением кожи, ее блеском, заострением носа, появлением кисетообразных складок вокруг рта с затруднением его полного открывания.

На пальцах и кистях рук развиваются сгибательные контрактуры, в дальнейшем склеродактилия и акросклероз, а также укорочение пальцев за счет остеолиза отдельных фаланг.

Микроскопически атрофия эпидермиса, сосочкового слоя дермы, выраженный склероз.

Суставной синдром – один из наиболее частых и ранних признаков ССД. Макроскопически: уменьшение количества синовиальной жидкости. Синовиальная оболочка плотная с бледной блестящей поверхностью.

На ранних стадиях отмечается множественный тромбоз поверхностной капиллярной сети, диагностически информативный признак – полоса фибриноида на поверхности синовия и набухание внутренней оболочки сосудов с концентрическим сужением просвета.

Поражение сердца – основной признак висцеральной патологии при ССД, отмечается у 2/3 больных.

Макроскопически: гипертрофия миокарда, расширение полостей (иногда с формированием аневризмы), утолщение и белесоватость пристеночного эндокарда, краевой склероз клапанов, преимущественно митрального, в миокарде – кардиосклероз разнообразного характера от мелко- до крупноочагового (склеродермическое сердце) на эпикарде встречаются белесоватые очажки уплотнения, напоминающие глазурь. Микроскопически: мукоидное и фибриноидное набухание преимущественно в эндокарде, слабая клеточная реакция. Клиническую симптоматику обусловливают атрофия, дистрофия, мелкие очаги некроза кардиомиоцитов и склеротические процессы (периваскулярный, диффузный интерстициальный, очаговый кардиосклероз).

Поражение легких – основное проявление – пневмосклероз, занимающий обычно базальные отделы легких и сопровождающийся развитием бронхоэктазов и участков эмфиземы. Макроскопически легкие плотны на ощупь, тяжелы, с хорошо заметным тяжистым рисунком. Два вида склероза: кистовидный (с образованием субплевральных полостей) и компактный (обширные поля склероза и гиалиноза).

Поражение почек. При малосимптомной клинической картине нефропатии морфологически отмечается набухание, гомогенизацию, оголение междольковых сосудов, иногда в сочетании с периваскулярным склерозом, утолщение интерстиция, очаговую лимфоидную инфильтрацию.

При тяжелом варианте нефропатии, субстратом которой является истинно склеродермическая почка, морфологически в корковом веществе отмечаются изменения атрофического и некротического характера, вплоть до образования массивных участков некроза, в междольковых артериях – мукоидное набухание, разволокнение стенки, пролиферация и слущивание в просвет клеток эндотелия, внутрисосудистая коагуляция. Приносящие артериолы, как правило, в состоянии фибриноидного некроза. В клубочках гомогенизация и набухание отдельных петель, фибриноидные изменения, частичный склероз и гиалиноз. При обоих вариантах отмечаются дистрофические и атрофические изменения канальцев, утолщение и склероз стромы мозгового слоя.

Аналогичные морфологические изменения обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, печени.

Неврологическая симптоматика связана с развитием склеродермической ангиопатии,

Осложнения. Недостаточность тех органов или систем, в которых наиболее развиты склеротические изменения.

Дата добавления: 2015-09-15; просмотров: 217. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://studopedia.info/4-12908.html

патологическая анатомия животных

Фибриноидный некроз

Краткий теоретический курс

Признаки некроза

Разновидности некроза

Исходы некроза

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Определение понятия некроза

Некроз – это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин (действия механических, физических, химических и биологических факторов).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.

1.Потеря способности тканей избирательно краситься (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет).

При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некрозамного распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина.

В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).

2.Изменение ядер. Оно идет в следующих направления:

Кариолизис – растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-голубого цвета.

Гиперхроматоз – перераспределение глыбок хроматина и расположение их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

Кариорексис – разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

Кариопикноз – сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окрашено в интенсивно синий цвет.

Вакуолизация – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

Плазмолизис – растворение цитоплазмы.

Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, скрешивается эозином в розовый цвет.

Плазмопикноз – сморщивание цитоплазмы, окращивается эозином в розовый цвет.

Гиалинизация – цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

Мукоидное набухание – характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополо-сахариды. Возникает нарушение сосудистотканевой проницаемости.

Рис.47. Мукоидное набухание клапана сердца.

Фибриноидное набухание – при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

Рис.48. Фибриноидное набухание.

При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематокссилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

Фибриноидный некроз – соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет. Бесструктурность развивается в результате отложения фибриногена крови, который превращается в фибрин.

Рис.49. Фибриноидный некроз соединительной ткани.

Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Микрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

Разновидности некроза

По макроскопическому виду следующие разновидности:

  1. Сухой или коагуляционный некроз.

    Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

    Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз.

    Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог.

    Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

  2. Влажный или колликвационный некроз.

    Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

    Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасающихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Исходы некроза

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и органам реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением.

направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка.

Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интокискации. Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

  1. Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.
  2. Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.
  3. Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.
  4. Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах и тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз – это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития.

При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть оргнизма.

Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим растройствам и смертельному исходу.

Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_05.html

2)Некроз, апоптоз

Фибриноидный некроз

Некроз– гибель клеток и тканей под действиембиологических факторов.

Этиология: 1)физические(температура, радиация) 2)токсические(кислоты, щелочи) 3)биологические(бактерии, вирусы) 4)аллергические(эндо-, экзоант) 5)сосудистый(инфаркт) 6)трофоневротический(язвы,пролежни – разновидность гангрены)

Виды: 1)прямой – непосредственное действиефактора (1,2,3)

2)непрямой– через сосудистую и нервноэндокриннуюсистему(4,5,6)

Стадии: паранекроз, некробиоз, смерть клетки,аутолиз и гетеролиз.

Притокионов кальция(разрушение мембран,расщепление Днк). Изменения вядрах(карапикноз – сморщивание,кариорексис – разрыв на мелкие части,кариолизис – растворение. Окрашиваниев темно-синий цвет). Изменения вцитоплазме(окрашиваются кислымикрасителями – розовый).

Формынекроза : 1)Коагуляционнй(сухой)– денатурация белков, происходит вклетках богатыми белками и беднымижидкостями. Выделяют : казеозный,фибриноидный, восковидный, жировой.

Казеозный– при туберкулезе, сифилисе, лепре.

Фибриноидный– некроз стенок сосудов и соединительнойткани.

Восковидный(ценкеровский)– некроз скелетных мышц(при брюшном исыпном тифе)

Жировой– некроз жировой ткани, окружающейподжелудочную железу.

Инфаркт– вследствие нарушения кровообращения.Из за тромбоза, тромбоэмболии.

2)Колликвационныйнекроз(влажный)–расплавление мертвой ткани. Развиваетсяв тканях бедных белками и богатыхжидкостью. В пульпе зуба или в СОПР.

3)Гангрена–некроз, при котором мертвые ткани,соприкасаясь с внешней средой, приобретаютчерный цвет с образованием из гемоглобинапигмента черного цвета – сульфидажелеза. Конечности, органы дыхания,полость рта, ЖКТ.

Пролежень– на поверхностьях тела подвергшихсядавлению, на СОПР при плохо подогнанныхзубных протезах.

Нома– влажная гангрена, некроз мягких тканейщек или промежности. Большую роль играетанаэробная инфекция, источник –несанированые зубы. Возникает в видебуровато-серого пятнышка на слизистойщек.

Газовая.

Исходнекроза : 1)полная репаративная регенерация– полное восстановление.

2)неполная– восстановление за счет рубцевания(замещениесоед тканью)

3)инкапсуляция– отграничение соединительнотканнойкапсулой.

4)кальцификация

5)оссификация– появление костной ткани

6)резорбция– поглощение макрофагами

7)секвестрация– отделение участка омертвевшей ткани

8)мутиляция- -отторжение.

Значение: местная смерть, смерть.

Апоптоз- запограмированная гибель клетки.

Апоптоз: сморщивание ядра, разделение клеткина апоптозные тельца(каждый из нихостается окруженным цитоплазмой),фагоцитоз (макрофагами или окружающимиклетками)

Значение: постоянство клеточного состава,предотвращение преждевременногостарения.

3)Этапы дезорганизации стромы, их морфологическая характеристика, исходы. Фибриноид

Кстромально сосудистым дистрофиямотносят мукоидное набухание, фибриноидноенабухание(фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидноенабухание, фибриноидное набухание игиалиноз являются последовательнымистадиями дезорганизации соединительнойткани.

В основе этого процесса лежатнакопление продуктов плазмы крови восновном веществе в результате повышениятканево- сосудистой проницаемости.

Амилоидоз отличается от этих процессовтем, что в состав образующихсябелково-полисахаридных комплексоввходит не встречающийся обычно фибрилярныйбелок, синтезируемый клетками-амилоидобластами.

Мукоидноенабухание— это обратимый процесс.Происходят поверхностные неглубокиеизменения структуры соединительнойткани.

За счет действия патологическогофактора в основном веществе возникаютпроцессы декомпозиции, т. е. распадаютсясвязи белков и аминогликанов.

Факторам:гипоксии (гипертоническая болезнь,атеросклероз), иммунные нарушения(ревматическая болезнь, эндокринныенарушения, инфекционные заболевания).

Фибриноидноенабухание — это глубокая и необратимаядезорганизация соединительной ткани,в основе которой лежит деструкцияосновного вещества ткани и волокон,сопровождающаяся резким повышениемсосудистой проницаемости и образованиемфибриноида. Может быть следствиеммукоидного набухания.

Исходом фибриноидногонабухания могут быть некроз, гиалиноз,склероз. Вокруг зоны фибриноидногонабухания скапливаются макрофаги, поддействием которых клетки разрушаютсяи наступает некроз. Макрофаги способнывырабатывать монокины, которыеспособствуют размножению фибробластов.

Таким образом, зона некроза заменяетсясоединительной тканью — возникаетсклероз.

Гиалиноваядистрофия (гиалиноз). Это исход разныхпроцессов: воспаления, склероза,фибриноидного набухания, некроза,плазматического пропитывания. Различаютгиалиноз сосудов и собственносоединительной ткани. Каждый может бытьраспространенным (системным) и местным.При местном гиалинозе исходом являютсярубцы, склероз сосудов.

Амилоидоз— разновидность белковой дистрофии,которая является осложнением различныхзаболеваний (инфекционной, воспалительнойили опухолевой природы). В таком случаеимеется приобретенный (вторичный)амилоидоз.

Когда амилоидоз являетсяследствием неизвестной этиологии —это первичный амилоидоз. Микроскопическимпризнаком амилоидоза является сальныйблеск органа.Вторичная форма являетсяосложнением самых разных инфекций.

Причины первичных амилоидозов неизвестны.

Источник: https://studfile.net/preview/6066209/page:2/

Некроз: Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать

Фибриноидный некроз

Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов. Этиологические виды некроза:

1.

Травматический = возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов. 2. Токсический = возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы. 3. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях. 4. Аллергический – развивается при иммунопатологических реакциях. 5. Сосудистый = связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани. В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют: а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении). 6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы). Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза. I. Паранекроз = похожие на некротические обратимые изменения. II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения. III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует). IV. Аутолиз = разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки. Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис». В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза = коагуляционный и колликвационный. Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки. • В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше. • Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований. а. Электронно-микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист. б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет. Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора. Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса. а. Изменения ядра: ° кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина; ° кариорексис – распад ядер на глыбки; ° кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

б.

Изменения цитоплазмы: ° плазмокоагуляция денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок; ° плазморексис — распад на глыбки; ° плазмолизис — расплавление цитоплазмы. в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью. Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной. 1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения. Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета. Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани — жировой некроз. Творожистый (казеозный) некроз: ° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся; ° развивается при туберкулезе, сифилисе. б. Фибриноидный некроз: ° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном; ° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях. в. Восковидный (ценкеровский) некроз: ° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра; ° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме. г. Жировой некроз: ° встречается в двух видах: 1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки); 2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла). 2. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией . • Встречается в тканях с большим содержанием воды. • Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета. • В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста. 3. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной: а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое); б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг). По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком. Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей. 1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза. Чаще возникает в головном мозге и селезенке. а. Ишемический инфаркт головного мозга: ° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни; ° непосредственные причины развития – тромбоз, – тромбоэмболия; ° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения). б. Ишемический инфаркт селезенки: ° самая частая причина — тромбоэмболия; ° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями. 2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Часто возникает в миокарде, почках. а. Инфаркт миокарда: °макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда — дистрофические изменения кардиомиоцитов. б. Инфаркт почки: °макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии — дистрофические изменения. 3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа. Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия. Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами. Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения. Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема). Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца. 4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях. 5. Гангрена = некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа. Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень. а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. Часто возникает в нижних конечностях. Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона. 6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры. Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена кишки. Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению. Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления: ° организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью; ° инкапсуляция = отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; ° петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); ° оссификация = появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); ° образование кисты в исходе колликвационного некроза.

Исход неблагоприятный — гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

Источник: Курс лекций. Патологическая анатомия. 1998

Источник: https://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/nekroz-48275.html

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий