Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания: все, что нужно знать

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания являются одними из наиболее трудно излечимых нарушений иммунной системы. Иммунная система распознает здоровые клетки организма как потенциально опасные и начинает их атаковать.

Аутоиммунные расстройства диагностируются ошибочно или остаются недиагностированными в течение многих лет из-за того, что очень схожи по симптоматике с другими заболеваниями.

По данным Национальных институтов здравоохранения (National Institutes of Health — NIH), у около 24 млн американцев отмечают по крайней мере одно аутоиммунное заболевание. NIH включают в эту статистику только 24 заболевания.

Вот некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний.

Целиакия, или глютеновая болезнь (Celiac disease), также известна как непереносимость глютена.

Ревматоидный артрит (Rheumatoid arthritis): эрозивно-деструктивное разрушение соединительной ткани, преимущественно мелких суставов. Одно из наиболее распространенных долгосрочных аутоиммунных заболеваний.

Псориаз (Psoriasis): аутоиммунное заболевание кожных покровов.

Воспалительное заболевание кишечника (Inflammatory bowel disease): долгосрочное воспаление кишечника и слизистой оболочки толстой кишки. Есть два основных типа патологии: болезнь Крона и язвенный колит.

Болезнь Аддисона (Addison’s disease): состояние, при котором надпочечники не производят достаточного количества гормонов: кортизола и альдостерона.

Сахарный диабет 1-го типа (Type 1 diabetes): инсулинзависимый диабет — аутоиммунное заболевание поджелудочной железы, при котором вырабатывается недостаточное количество инсулина, что приводит к неконтролируемому уровню глюкозы в крови.

Витилиго (Vitiligo): состояние, характеризующееся нарушением пигментации кожи.

Болезнь Хашимото (Hashimoto’s disease): аутоиммунное заболевание щитовидной железы при котором развивается гипотиреоз.

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (Graves’ disease): как и болезнь Хашимото, это аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Однако для данной патологии характерен гипертиреоз.

Факторы риска

Генетика. Исследования показывают, что наличие аутоиммунных заболеваний в семейном анамнезе является очень существенным фактором риска.

Пол. Женщины чаще подвержены развитию аутоиммунных заболеваний, нежели мужчины. Исследователи не уверены, почему, но, возможно, на это влияют гормональные факторы.

Возраст. Аутоиммунные расстройства часто отмечают у молодых и лиц среднего возраста.

Этническая принадлежность. Индейцы, латиноамериканцы и афроамериканцы, как правило, более склонны к развитию аутоиммунных заболеваний, нежели, например, кавказцы.

Инфекционные заболевания. Существует мнение, что наличие специфических вирусных или бактериальных инфекций способствует развитию аутоиммунных заболеваний в будущем. Исследователи продолжают изучать роль инфекций в развитии заболеваний иммунной системы.

Симптомы аутоиммунного заболевания

Симптомы аутоиммунного заболевания варьируют и зависят от типа аутоиммунного заболевания. Вот краткий обзор некоторых симптомов наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний:

Целиакия: воспаление и боль в животе, жжение в груди, усталость, уменьшение массы тела, рвота и диарея.

Ревматоидный артрит: болезненное опухание и скованность суставов, особенно рук и ног.

Псориаз: боль в суставах, сухость кожи, сыпь на коже и зуд.

Воспалительные заболевания кишечника: желудочные спазмы, вздутие живота, кровавая диарея, тошнота, запор.

Болезнь Аддисона: усталость, низкое артериальное давление, низкий уровень глюкозы в крови, головокружение, обезвоживание, и потеря аппетита.

Сахарный диабет 1-го типа: частое мочеиспускание, повышенная жажда, потеря энергии, затуманенное зрение, голод, и тошнота.

Витилиго: появление различных пятен на коже (особенно заметно у темнокожих пациентов).

Болезнь Хашимото: увеличение веса, усталость, депрессия, плохая подвижность суставов, а также повышенная чувствительность к холоду.

Болезнь Грейвса: уменьшение массы тела, беспокойство, дрожащие руки, высокое артериальное давление давление и повышенное потоотделение.

Системная красная волчанка: мышечная и суставная боль, сыпь, усталость и лихорадка, характерная «бабочка» на лице.

Поскольку многие аутоиммунные заболевания имеют схожие симптомы, установить диагноз бывает крайне сложно, особенно на ранних этапах.

Например, волчанка поражает суставы подобно ревматоидному артриту, однако имеет более мягкое течение. Болезнь Лайма также характеризуется плохой подвижностью суставов, как и ревматоидный артрит, однако вызывается укусом клеща и имеет инфекционную природу.

Воспалительное заболевание кишечника имеет сходные симптомы с целиакией, но, как правило, не вызывается употреблением в пищу глютенсодержащих продуктов.

Кожная Т-клеточная лимфома — один из видов рака иммунной системы. Заболевание развивается из-за мутации Т-клеток иммунной системы и имеет такие симптомы на ранних стадиях, как сыпь на коже и зуд. Часто заболевание не диагностируется вовремя из-за своей симптоматической схожести с псориазом.

Диагностика

Аутоиммунные болезни, как правило, можно определить по наличию специфических антител в организме.

Клинический анализ крови может показать изменение количества белых и красных кровяных телец. При наличии воспалительного процесса в организме их количество будет отличаться от нормального уровня.

Также проводят исследования на активность С-реактивного белка и измеряют скорость оседания эритроцитов.

Именно из-за схожести симптомов множества заболеваний и необходимо сразу обращаться к врачу для исключения наличия той или иной патологии, или, в случае ее диагностирования, — своевременного подбора лечения.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Источник: https://www.apteka.ua/article/379471

Причины развития аутоиммунных заболеваний | Медичний часопис

Аутоиммунные заболевания

Резюме. Выполнен подробный анализ описанных молекулярных механизмов

В зависимости от поражения конкретной системы, органа и/или ткани различают около восьмидесяти различных аутоиммунных заболеваний. Эти состояния носят гетерогенный характер и варьируют от умеренных до опасных для жизни.

Аутоиммунные заболевания могут развиться в любой период жизни, но некоторые из них возникают с возрастом и имеют гендерный уклон.

Присутствие антител к собственным белковым молекулам, ДНК и РНК, является отличительной чертой этих патологических состояний.

В мае 2017 г. «Журнал клинической медицины» в разделе «Патология» («Clinical Medicine Insights: Pathology») опубликовал анализ аутоиммунного патогенеза на молекулярном уровне. Автор выделил основные механизмы образования аутоантигенов, запускающие выработку аутоантител и результирующие в аутоиммунные заболевания:

1. Соматические гипермутации молекул ДНК, которые приводят к образованию аутоантител.

Появление низкоаффинных аутоантител, описанное также у здоровых людей, может быть необходимо для выживания Т- и В-лимфоцитов периферической иммунной системы.

Структурно измененные молекулы ДНК распознаются Т-клетками как чужеродные, что приводит к инициации аутоантител. Такое аутоиммунное заболевания еще больше усиливается из-за стимуляции иммунного ответа самими Т-клетками.

2. Воздействие ДНК-повреждающих агентов, таких как химические вещества, ультрафиолетовое излучение и свободные радикалы.

3. Изменения молекул РНК, не зависящие от мутаций ДНК. РНК-опосредованные генные изменения обусловлены воздействием фермента аденозиндезаминазы, приводищим к мутациям аденозина к гуанозину.

Активация интерферона I типа с индукцией аденозиндезаминазы случайным образом трансформирует аденозины, которые обычно не редактируются конститутивно экспрессирующими ферментами, производя новые мутации. Фермент аденозиндезаминаза активируется во время инфекции и редактирует молекулы двухполосных РНК.

Активный фермент аденозиндезаминаза изменяет аденозины гетерогенно. Конечным результатом становится появление измененных молекул собственной РНК и белков, что провоцирует выработку аутоантител.

4. Помимо мутационного воздействия аденозиндезаминазы, в траскриптоме человека идентифицировали полипептид, катализирующий цитозин-урацил мутации (APOBEC).

Мутации транскриптома цитозин-урацил и гуанозин-аденозин, индуцированные неизвестными факторами, включают: аминирование урацила; базовую модификацию, которая имитирует иную основу во время обратной транскрипции; трансгликозилирование; нуклеотидный обмен.

5. Процесс цитруллинирования, подразумевающий преобразование аденозина в цитруллин с помощью фермента пептидиларгининдеиминазы. Аутоантитела к этому ферменту играют основную роль в патогенезе ревматоидного артрита.

6. У пациентов с большинством аутоиммунных заболеваний отмечают повышенный уровень сывороточного интерферона I типа и иммунных комплексов, содержащих нуклеиновые кислоты. Долгосрочная терапия интерфероном I типа увеличивает появление аутоантител, а у пациентов с аутоиммунными заболеваниями вызывает обострение состояния.

Автор предлагает рассматривать механизмы аутоиммунных заболеваний в аналогии с атакой иммунной системы раковых клеток.

Сколь опасными будут последствия этих реакций, зависит от многих условий: системы, ткани и/или органа, вовлеченых в эти процессы; фактора, модифицирующего иммунный ответ, который аналогичен наличию большинства безвредных соматических мутаций у человека; генома; возникновения редких мутаций в генах, индуцирующих патогенез рака.

Эта концепция оправдана наличием аутоантител или иммунных комплексов у здоровых людей. Патогенное воздействие ауто­антител зависит от их аффинности к нормальным, неизмененным молекулам и доступности последних.

Характер соматических мутаций может обусловливать специфичность и интенсивность реакции аутоантител. Таким образом, наличие аутоантител у здоровых людей свидетельствует об их низкой аутоиммуногенности.

Лучшим примером такого явления служит наличие аутоантител против Fc-части иммуноглобулина G (ревматоидного фактора) у вполне здоровых людей.

Состояние, стадия, характер и интенсивность заболевания вносят решающий вклад в специфику выработки аутоантител, которая при аутоиммунном заболевании имеет гетерогенный характер и весьма вариабельна среди пациентов. Исследования показывают, что изменения генов и их производных вызывают аутоиммунный ответ, но в конечном итоге все зависит от роли пораженной молекулы в клеточном процессе.

В нескольких исследованиях продемонстрирована убедительная связь между вирусной инфекцией и индукцией или интенсификацией аутоиммунного заболевания.

Лучшим примером являются вирусная инфекция Coxsackie и развитие сахарного диабета в результате перекрестного реагирования аутоантител, изначально выработанных против структурных белков вирусных частиц.

Антитела к поверхностным белкам этого же вируса не выявляют аутоиммунных свойств.

Проведенный автором анализ позволяет заключить, что процесс аутоиммунитета не является патологическим, а скорее необходимым иммунной системе для контроля и распознания изменений структурных белков.

Александр Гузий

Источник: https://www.umj.com.ua/article/110743/prichiny-razvitiya-autoimmunnyh-zabolevanij

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания

Покалывание в пальцах рук, боли в суставах, странная усталость, несколько красных пятен на коже – симптомы аутоиммунных заболеваний зачастую обнаруживаются постепенно. Кто обращается к врачу, часто не воспринимает все всерьез. Пока вдруг не происходит первый толчок, настолько беспощадный, что становится ясно – это серьезная болезнь. И она разрушает тело изнутри.

Здесь речь не идет о вирусах или бактериях, о раковых клетках или доброкачественных новообразованиях, которые могут стать причиной болезни. При аутоиммунных заболеваниях организм атакует себя сам. И это нередко подлинная болезнь цивилизации: в развитых странах количество пострадавших резко возрастает. Чаще всего это женщины в возрасте от 20 до 40 лет, но все больше и больше детей.

Большинство страдает от псориаза, тиреоидита Хашимото – заболевания щитовидной железы, хронических воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона, язвенный колит, ревматических и аутоимунных заболеваний суставов (подробнее об аутоимунном артрите здесь- https://systavi.com/bolezni/artrit/autoimmunnyj-artrit.html). Сегодня насчитывается около 60 аутоиммунных заболеваний, еще ряд имеет, как предполагается, аутоиммунные причины: это шизофрения, аутизм и расстройства пищевого поведения.

Едва ли что-нибудь еще признается медицинским сообществом более непознанным. Как возникают эти заболевания? Как они протекают в каждом отдельном случае? Какие меры могут быть приняты? Как их излечить раз и навсегда? Терапия аутоиммунных заболеваний имеет дело, в основном, с большим количеством вопросов.

Методы лечения

Лечение стволовыми клетками, угнетающее иммунную систему, как будто нажимает кнопки сброса: стволовые клетки получаются из костного мозга и перезапускают систему защиты. Это лечение часто проходит успешно, но иногда стоит жизни больным: смертность достигает 4,58%. Процесс настолько глубокий, что его невозможно использовать на ранней стадии заболевания.

Недавно был обнаружен новый метод лечения: в первый раз было показано, что в мозге пациентов с рассеянным склерозом происходят не только разрушительные процессы. Исследователи открыли, что некоторые клетки храбро борются против воспаления.

В настоящее время меняется терапевтическое видение заболеваний: терапия больше не будет добиваться ослабления атаки, но будет укреплять оборону. Но до тех пор, пока это новое открытие принесет пользу больным, пройдет, вероятно, еще несколько лет.

У многих больных вырабатываются собственные способы жизни с аутоиммунными заболеваниями. Они часто обнаруживают, что нарушение запретов врачей дает им силы для борьбы с заболеваниями: физические упражнения и спорт, рождение детей, наслаждение жизнью. И, таким образом, больные бросают вызов противникам в их собственном теле.

Почему чаще страдают женщины

Распространенная болезнь щитовидной железы затрагивает женщин в пять раз чаще, чем мужчин, ревматоидный артрит – в три раза чаще, а синдром Шегрена – поражение соединительной ткани и желез внешней секреции – даже в девять раз чаще, чем мужчин.

По-видимому, важную роль играют женские половые гормоны: зачастую болезнь вспыхивает после крупных гормональных событий, таких как роды или менопауза. Но эстрогены могут принести и облегчение: у больных во время беременности иммунная система матери ослабляет атаку.

Что вызывает ложный сигнал тревоги в иммунной системе

Одно можно сказать наверняка: существует наследственная предрасположенность. Есть целая группа генов, которые отличают здоровых от больных, и многие из них могут стать причиной нескольких аутоиммунных заболеваний.

Тем не менее эти гены не однозначно черные или белые, они образуют своего рода сеть рисков. Важность внешних факторов огромна. Например, яды: курение удваивает вероятность ревматизма суставов.

Кто несет соответствующие гены болезни, увеличивает риск в 16 раз.

Кроме того, изменение пищевых привычек тоже может повлиять на иммунную систему, вызвав не только воспалительное заболевание кишечника, но и возможность появления целиакии, в чем обвиняют раннее введение злаковых в детское питание.

А стресс? Многие больные сообщают о том, что психологический стресс вызывает вспышку заболевания. Тем не менее стресс модулирует симптомы, а не само воспаление.

Другая теория: гигиена, лекарства и прививки отодвинули инфекции и паразитов, так что иммунная система, в отсутствие внешних врагов, ищет цели в собственном организме.

У этой гипотезы есть доказательства: аскариды, живущие в кишечнике, значительно ослабляют течение заболевания рассеянного склероза.

Поскольку квартиранты влияют на иммунную систему, воспалительные вещества оказываются частично безвредными.

Что происходит в организме

На самом деле, патрули обороны борются со всеми чужаками. После обнаружения клеток неизвестного врага, они бьют тревогу и начинают войну. В случае аутоиммунных заболеваний, однако, клетки иммунной системы реагируют на собственные ткани, как на посторонний предмет. Это создает воспаление, при котором ткань больше не может выполнять свои функции и, в конце концов, погибает.

Почему проходят годы до постановки диагноза

Одна из причин этого заключается в том, что многие аутоиммунные заболевания проявляются сначала нехарактерными проблемами, включая зуд, подавленное настроение или потерю либидо.

Можно ли предсказать ход болезни

Аутоиммунные заболевания, как правило, развиваются волнами. Они вспыхивают внезапно, а затем постепенно стихают. Никто не может предсказать, когда наступит следующая вспышка. При рассеянном склерозе проходит в большинстве случаев от 10 до 15 лет после первого приступа до постоянно прогрессирующей инвалидности.

Есть ли надежда на излечение

На сегодняшний день нет терапии, которая нормализует дезинформированную иммунную систему. Самое сильное оружие – кортизон, но он только парализует иммунную систему. В стадии разработки находится еще одно лекарство с так называемыми моноклональными антителами в иммунных действиях: оно избирательно блокирует, например, вещества, поддерживающие центральный воспалительный процесс.

Что можно предпринять самостоятельно

При ревматизме и рассеянном склерозе помогут спорт и упражнения – они способствуют подвижности. Изменение диеты может быть полезным, так как некоторые продукты питания тормозят производство воспалительных веществ. Таким образом, отказ, например, от мяса или яиц часто показывает положительные эффекты.

Почти всегда помогают действия по уменьшению стресса и методы релаксации. Кроме того, психологическая помощь больным, в свою очередь, влияет на их иммунную систему. Также важно найти людей с таким же заболеванием для обмена информацией: есть много активных групп самопомощи.

Главное, не откладывать визит ко врачу, если заметили какие-либо изменения в своем состоянии. Помните, чем раньше начнется лечение, тем выше вероятность избавления от недуга.

Источник: http://usolie.info/articles1/sentyabr2018/autoimmunnye-zabolevaniya.html

Мед-Центр Сердечко
Добавить комментарий